Pertukaran gas di paru-paru

Sedikit tentang peredaran darah

Tahap sebelumnya - tahap pernafasan luaran - berakhir dengan fakta bahawa oksigen dalam komposisi udara atmosfera memasuki alveoli, dari mana ia harus masuk ke dalam kapilari, yang mengikat mereka dengan jaringan padat. Kapilari disambungkan ke urat pulmonari yang membawa darah, tepu dengan oksigen, di dalam hati, dan lebih tepat di atrium kiri. Dari atrium kiri, darah yang diperkaya dengan oksigen akan pergi ke ventrikel kiri, dan dari situ akan melalui bulatan besar peredaran darah, ke organ dan tisu. Selepas bertukar-tukar nutrien dalam kapilari badan dengan tisu, menderma oksigen dan mengambil karbon dioksida, darah mengumpul di dalam urat dan memasuki atrium kanan jantung, dan lingkaran sirkulasi besar ditutup. Dari sana memulakan bulatan kecil.

Lingkaran kecil bermula di ventrikel kanan, dari mana arteri pulmonari membawa darah untuk "mengenakan" oksigen ke dalam paru-paru, bercabang dan melengkung alveoli dengan rangkaian kapilari. Dari sini sekali lagi - melalui pembuluh darah paru-paru ke atrium kiri dan seterusnya ke infiniti. Untuk membayangkan keberkesanan proses ini, bayangkan masa untuk peredaran darah lengkap hanya 20-23 saat. Pada masa ini, jumlah darah mempunyai masa untuk sepenuhnya "berlari" dan lingkaran darah yang besar dan kecil.

Untuk memenuhi zat oksigen seperti persekitaran yang berubah secara aktif seperti darah, faktor-faktor berikut mesti diambil kira:

• jumlah oksigen dan karbon dioksida dalam udara yang disedut - iaitu komposisinya;

• Kecekapan pengudaraan alveolar - iaitu kawasan sentuhan. di mana terdapat pertukaran gas antara darah dan udara;

• keberkesanan pertukaran gas alveolar - iaitu keberkesanan bahan dan struktur yang menjamin hubungan pertukaran darah dan gas.

Rajah. 7. Skema bulatan darah kecil dan besar

Komposisi udara yang terhirup, terlepas dan alveolar

Di bawah keadaan biasa, seseorang menghirup udara atmosfera yang mempunyai komposisi yang agak tetap (Jadual 1). Dalam udara yang terhempas, selalu ada oksigen yang kurang dan lebih banyak karbon dioksida. Kurangnya semua oksigen dan kebanyakan daripada semua karbon dioksida dalam udara alveolar. Perbezaan dalam komposisi udara alveolar dan exhaled adalah disebabkan oleh fakta bahawa ia adalah campuran udara ruang mati dan udara alveolar.

Jadual 1 Komposisi udara (dalam jumlah%)

Udara alveolar adalah persekitaran gas dalam badan. Komposisi gas darah arteri bergantung kepada komposisinya. Mekanisme pengawalseliaan mengekalkan kekekalan komposisi udara alveolar, yang, dengan pernafasan yang tenang, sedikit bergantung pada fasa penyedutan dan pernafasan. Sebagai contoh, kandungan C02 pada akhir inspirasi, hanya 0.2-0.3% kurang dari pada akhir tamat, kerana dengan setiap penyedutan hanya 1/7 dari udara alveolar dikemas kini. Di samping itu, pertukaran gas di dalam paru-paru terus menerus, tanpa mengira fasa penyedutan atau pernafasan, yang membantu mengukur komposisi udara alveolar. Dengan pernafasan yang mendalam, disebabkan peningkatan kadar pengudaraan paru-paru, pergantungan komposisi udara alveolar pada penyedutan dan pernafasan bertambah. Perlu diingatkan bahawa kepekatan gas "pada paksi" aliran udara dan pada "bahu" juga akan berbeza: pergerakan udara "sepanjang paksi" akan lebih cepat dan komposisi akan mendekatkan lebih dekat komposisi udara atmosfera. Di bahagian atas paru-paru, alveoli berventilasi kurang cekap daripada di bahagian bawah paru-paru yang bersebelahan dengan diafragma.

Pengudaraan alveolar

Pertukaran gas antara udara dan darah berlaku di alveoli. semua komponen paru-paru hanya berfungsi untuk menghantar udara ke tempat ini. Oleh itu, bukan jumlah pengudaraan paru-paru yang penting, tetapi jumlah pengudaraan alveoli. Ia kurang daripada pengudaraan paru-paru dengan jumlah pengudaraan ruang mati. Oleh itu, dengan jumlah pernafasan minit, sama dengan 8000 ml. dan kadar pernafasan sebanyak 16 seminit, pengudaraan ruang mati akan (1 50 ml x 16) = 2400 ml. Pengudaraan alveoli akan sama (8000 ml - 2400 ml) = 5600 ml. Jumlah minit pernafasan 8000 ml dan kadar pernafasan sebanyak 32 per minit, pengudaraan ruang mati ialah 150 ml x 32 = 4800 ml, dan pengudaraan alveoli (8000 ml - 4800 ml) = 3200 ml. iaitu, ia akan menjadi separuh sebanyak dalam kes pertama. Dari sini berikut kesimpulan praktikal pertama, kecekapan pengudaraan alveoli (dan akibatnya, pertukaran gas) lebih tinggi dengan pernafasan yang kurang kerap daripada dengan pernafasan yang lebih kerap.

Ingat ini!

Jumlah pengudaraan dikawal oleh badan sedemikian rupa untuk memastikan komposisi gas berterusan udara alveolar. Oleh itu, dengan peningkatan kepekatan karbon dioksida dalam udara alveolar, peningkatan jumlah pernafasan minit. dengan penurunan itu berkurang. Walau bagaimanapun, mekanisme pengawalseliaan proses ini, malangnya, tidak dalam alveoli. Kedalaman dan kekerapan respirasi dikawal oleh pusat pernafasan berdasarkan maklumat mengenai jumlah oksigen dan karbon dioksida dalam darah.

Pertukaran gas di alveoli

Pertukaran gas di paru-paru berlaku akibat penyebaran oksigen dari udara alveolar ke dalam darah (kira-kira 500 liter sehari) dan karbon dioksida dari darah ke udara alveolar (kira-kira 430 liter sehari). Penyebaran berlaku disebabkan oleh perbezaan tekanan gas ini dalam udara alveolar dan dalam darah.

Penyebaran (dari Lat Diffusio - penyebaran, penyebaran) - penembusan bersama untuk menyentuh bahan-bahan antara satu sama lain disebabkan pergerakan haba zarah bahan. Penyebaran berlaku dalam arah mengurangkan kepekatan bahan dan membawa kepada pengedaran seragam bahan sepanjang keseluruhan kelantangan yang didudukinya. Oleh itu, kepekatan oksigen yang berkurangan di dalam darah menyebabkan penembusannya melalui membran penghalang darah (aerogematic) udara, kepekatan karbon dioksida yang berlebihan dalam darah membawa kepada pembebasannya ke udara alveolar. Secara anatomi, halangan darah udara diwakili oleh membran paru-paru, yang pada gilirannya terdiri daripada sel-sel endothelial kapiler, dua membran utama, epitel alveolar rata, lapisan surfaktan 1. Ketebalan membran paru-paru hanya 0.4-1.5 mikron.

Oksigen memasuki aliran darah dan karbon dioksida yang dibawa oleh darah boleh sama ada larut atau terikat secara kimia - biasanya dalam bentuk sebatian rapuh dengan hemoglobin sel darah merah. Kecekapan pengangkutan gas oleh erythrocytes adalah berkaitan dengan harta hemoglobin ini - tetapi lebih lanjut mengenai ini dalam bab seterusnya.

Surfaktan adalah surfaktan yang memudahkan penyebaran gas. Pelanggaran sintesis surfaktan oleh sel epitel paru-paru membuat proses pernafasan hampir mustahil disebabkan oleh penurunan tajam (melambatkan) tahap penyebaran gas.

Bahan disediakan: Atamovich
Sumber: Medvedev B.A.
"Kehidupan memberi nafas. Amalan pernafasan yang selalu berfungsi. "

http://atamovich.ru/obmen-gazov-v-legkix/

Pertukaran gas paru-paru

Paru-paru adalah organ dalaman yang paling besar dalam tubuh kita. Mereka adalah sesuatu yang sangat serupa dengan pokok (bahagian ini dipanggil pokok bronkial), digantung dengan buih buah (alveoli). Telah diketahui bahawa paru-paru mengandung hampir 700 juta alveoli. Dan ini dibenarkan secara fungsional - mereka memainkan peranan utama dalam pertukaran udara. Dinding alveoli sangat elastik sehingga mereka dapat meregangkan beberapa kali ketika menghirup. Jika kita membandingkan kawasan permukaan alveoli dan kulit, maka satu fakta yang menakjubkan membuka: walaupun kekompakan jelas, alveoli adalah sepuluh kali kawasan kulit.

Pertukaran gas paru-paru

Cahaya - pekerja besar badan kita. Mereka berada dalam pergerakan berterusan, kini sedang berkontraksi, kini meregangkan. Ini berlaku siang dan malam terhadap keinginan kita. Walau bagaimanapun, adalah mustahil untuk memanggil proses ini sepenuhnya automatik. Ia agak separa automatik. Kami secara sedar boleh menahan nafas kami atau memaksanya. Pernafasan adalah salah satu fungsi yang paling perlu dalam badan. Ia tidak akan keluar untuk mengingatkan anda bahawa udara adalah campuran gas: oksigen (21%), nitrogen (kira-kira 78%), karbon dioksida (kira-kira 0.03%). Di samping itu, ia mengandungi gas lengai dan wap air.

Dari pelajaran biologi, ramai yang mungkin mengingati pengalaman dengan air kapur. Jika anda menghembus nafas melalui jerami ke dalam air kapur yang jelas, ia menjadi berawan. Ini adalah bukti yang tidak dapat disangkal bahawa di udara selepas tamatnya karbon dioksida mengandungi lebih banyak: kira-kira 4%. Jumlah oksigen, sebaliknya, menurun dan berjumlah 14%.

Apa yang mengawal paru-paru atau mekanisme pernafasan

Mekanisme pertukaran gas di paru-paru adalah proses yang sangat menarik. Dengan sendirinya, paru-paru tidak akan menghulurkan dan tidak akan mengecut tanpa kerja otot. Otot intercostal dan diafragma (otot rata khusus di sempadan dada dan rongga perut) terlibat dalam pernafasan pulmonari. Apabila diafragma kontrak, tekanan dalam paru-paru jatuh, dan udara secara semulajadi mengalir ke dalam organ. Penyedutan berlaku secara pasif: paru-paru elastik itu sendiri menolak udara keluar. Walaupun kadang-kadang otot dapat dikurangkan dan apabila anda menghembus nafas. Ini berlaku dengan pernafasan aktif.

Seluruh proses dikawal oleh otak. Di medula, terdapat pusat pengawalan pernafasan khas. Ia bertindak balas terhadap kehadiran karbon dioksida dalam darah. Sebaik sahaja ia menjadi lebih kecil, pusat laluan saraf menghantar isyarat kepada diafragma. Terdapat proses pengurangannya, dan ada nafas. Sekiranya pusat pernafasan rosak, pesakit beralih ke pesakit dengan cara tiruan.

Bagaimana pertukaran gas berlaku di dalam paru-paru?

Tugas utama paru-paru bukan hanya untuk menyuling udara, tetapi untuk menjalankan proses pertukaran gas. Dalam paru-paru, komposisi perubahan udara yang dihirup. Dan di sini peranan utama kepunyaan sistem peredaran darah. Apakah sistem peredaran tubuh kita? Ia boleh diwakili oleh sebuah sungai besar dengan sungai-sungai kecil sungai, di mana aliran sungai mengalir. Di sini alveoli sedemikian ditembusi oleh rivulet kapilari sedemikian.

Oksigen memasuki alveoli menembusi dinding kapilari. Ini kerana darah dan udara yang terkandung dalam alveoli adalah tekanan yang berbeza. Darah Venous mempunyai tekanan kurang daripada udara alveolar. Oleh itu, oksigen dari alveoli bergegas ke dalam kapilari. Tekanan karbon dioksida kurang dalam alveoli daripada dalam darah. Atas sebab ini, karbon dioksida dari darah vena dihantar ke lumen alveoli.

Dalam darah terdapat sel-sel khusus - sel darah merah yang mengandung protein hemoglobin. Oksigen menyertai hemoglobin dan bergerak dalam bentuk ini melalui badan. Darah diperkayakan dengan oksigen dipanggil arteri.

Darah selanjutnya dipindahkan ke jantung. Jantung, satu lagi buruh yang tak kenal lelah, memacu darah yang diperkayakan dengan oksigen ke sel-sel tisu. Dan selanjutnya di sepanjang "aliran sungai" darah bersama oksigen dihantar ke semua sel tubuh. Dalam sel, ia mengeluarkan oksigen, mengambil karbon dioksida - produk sisa. Dan proses terbalik bermula: kapilari tisu - urat - jantung - paru-paru. Dalam paru-paru, darah (vena) diperkaya dengan karbon dioksida memasuki alveoli sekali lagi dan ditolak dengan seluruh udara. Karbon dioksida, serta oksigen, diangkut melalui hemoglobin.

Oleh itu, dalam alveoli terdapat pertukaran gas berganda. Proses keseluruhan ini dilakukan dengan segera, disebabkan oleh luas permukaan alveoli.

Fungsi paru-paru yang terhidang

Nilai paru-paru ditentukan bukan sahaja melalui pernafasan. Fungsi tambahan badan ini termasuk:

  • perlindungan mekanikal: udara steril memasuki alveoli;
  • perlindungan imun: darah mengandungi antibodi kepada pelbagai faktor patogen;
  • Pembersihan: darah menghilangkan bahan gas beracun dari badan;
  • menyokong keseimbangan darah asid-asas;
  • membersihkan darah pembekuan darah kecil.

Namun begitu pentingnya mereka mungkin kelihatan, kerja utama paru-paru bernafas.

http://pulmones.ru/gazoobmen-v-legkih

Pertukaran gas di paru-paru. Pindahkan gas melalui darah. Pertukaran gas dalam tisu

Pertukaran gas paru

Melewati kapilari peredaran pulmonari, darah diperkaya dengan oksigen memasuki mereka dari alveoli pulmonal, dan memberikan karbon dioksida. Proses ini dipanggil pertukaran gas paru. Peralihan oksigen dari udara alveolar ke dalam darah dan karbon dioksida dari darah ke udara alveolar adalah disebabkan tekanan tekanan separa * yang berlainan dari setiap gas ini dalam darah dan di udara yang mengisi alveoli (* Dari bahasa Latin. "Pars" - sebahagian, sebahagiannya).

Udara atmosfera adalah campuran gas: nitrogen, oksigen, karbon dioksida dan beberapa yang lain. Tekanan separa adalah sebahagian daripada jumlah tekanan campuran gas, iaitu bahagian setiap gas. Bahagian ini bergantung pada peratusan gas dalam campuran. Semakin besarnya, semakin tinggi tekanan separa gas ini. Tekanan separa boleh dikira dengan mengetahui tekanan campuran gas dan peratusan gas di dalamnya. Oleh itu, di tekanan udara paras laut - tekanan atmosfera - ialah 760 mm Hg. Seni. Oleh kerana oksigen adalah 21% udara, tekanan separa ialah 159 mm Hg. Seni.

Kandungan oksigen dalam udara alveolar kurang daripada di atmosfera (Jadual 4). Ini dijelaskan seperti berikut. Daripada 500 ml udara yang seseorang menghirup dengan nafas yang tenang, kira-kira 150 ml kekal di trakea dan bronkus dan hanya 350 ml jatuh ke dalam alveoli.

Alveoli mengandungi 1500 ml udara, yang merupakan jumlah sisa paru-paru, dan lain-lain 1500 ml jumlah rizab ekspirasi, iaitu 3000 ml air alveoli, hanya 350 ml diperbaharui untuk setiap nafas semasa bernafas yang tenang (sedikit lebih daripada sepersepuluh). Semasa pembuangan, udara alveolar bercampur dengan udara atmosfer yang terkandung dalam trakea dan bronkus. Oleh itu, di udara lebih banyak oksigen dan kurang karbon dioksida daripada udara alveolar.

Semasa kerja fizikal, pengudaraan paru-paru meningkat, tetapi keperluan untuk oksigen dan pelepasan karbon dioksida meningkat. Oleh itu, komposisi udara alveolar sepanjang masa (dan semasa berehat, dan semasa kerja) dikekalkan berterusan.

Tekanan separa oksigen dalam udara alveolar pada paras laut adalah kira-kira 102 mm Hg. Art., Dan tekanan separa oksigen dalam darah vena yang mengalir ke paru-paru hanya 40 mm Hg. Seni. Dalam hubungan ini, oksigen berpindah dari udara alveolar ke dalam darah (Rajah 77), iaitu, dari kawasan tekanan yang lebih tinggi ke kawasan tekanan yang lebih rendah. Dalam darah arteri yang mengalir dari paru-paru, tekanan separa oksigen menjadi sama dengan 100 mm Hg. Seni. Tekanan separa karbon dioksida dalam darah vena adalah lebih tinggi daripada udara alveolar, sehingga karbon dioksida melewati darah ke dalam alveoli. Sebagai hasil dari proses ini, darah arteri diperkayakan dengan oksigen dan dibebaskan daripada aliran karbon dioksida yang berlebihan dari paru-paru.

Mengalir dari udara alveolar ke dalam darah, oksigen menembusi membran paru - dinding memisahkan alveoli dari kapilari. Kebolehtelapannya dianggarkan dengan nilai kapasiti penyebaran * paru-paru, yang pada rehat adalah sama dengan 25 unit konvensional, dan semasa kerja fizikal - 80 atau lebih. Nilai maksimumnya diperhatikan semasa kerja itu, di mana kadar denyutan jantung adalah 120 denyut / min. Dengan peningkatan tenaga kerja yang lebih tinggi, kapasiti penyebaran paru-paru hampir tidak meningkat. Walau bagaimanapun, nilai kira-kira 80 menyediakan keupayaan untuk melakukan beban berat.

Pemindahan darah

Darah mengangkut oksigen dalam keadaan terikat kimia - sebagai sebahagian daripada oxyhemoglobin. Jika semua hemoglobin dalam darah masuk ke dalam bentuk teroksida, akan ada kira-kira 20 ml oksigen dalam setiap 100 ml darah. Jumlah oksigen yang terkandung dalam 100 ml darah, apabila semua hemoglobin dalam bentuk teroksida, dipanggil kapasiti oksigen darah. Walau bagaimanapun, di bawah keadaan semula jadi, semasa bernafas di udara atmosfera, darah tidak pernah sepenuhnya tepu dengan oksigen. Dalam darah arteri, hanya 96% hemoglobin dalam bentuk oxyhemoglobin, jadi 100 ml darah tidak mengandungi 20 ml oksigen, tetapi agak kurang (biasanya 18-19 ml).

Karbon dioksida dalam darah menembusi eritrosit dan berubah menjadi asid karbonik:

Enzim anhydrase karbonat yang terkandung dalam sel darah merah menyumbang kepada transformasi ini.

Di samping itu, karbon dioksida boleh memasuki sebatian kimia dengan hemoglobin, dibebaskan dari oksigen semasa peredaran darah melalui kapilari tisu. Kompaun ini dipanggil carbohemoglobin. Kira-kira 30% karbon dioksida diangkut oleh darah dalam bentuk carbohemoglobin.

* Dari lat. "Penyebaran" adalah tumpahan, iaitu, penembusan lambat dari satu bahan ke yang lain ketika mereka bersentuhan.

Darah arteri mengandungi sedikit karbon dioksida. Darah tepu dengan karbon dioksida dalam kapilari tisu. Oleh itu, vena, mengalir dari tisu, darahnya lebih kaya dengan karbon dioksida daripada arteri.

Pertukaran gas dalam tisu

Tekanan separa oksigen dalam tisu adalah jauh lebih rendah daripada darah arteri. Dalam hal ini, oksigen dibersihkan dari oxyhemoglobin dan melepasi darah ke tisu. Karbon dioksida, sebaliknya, lebih banyak dalam tisu, kerana ia merupakan hasil metabolisme. Oleh itu, karbon dioksida masuk ke dalam darah. Proses pemindahan oksigen dari darah ke tisu dan karbon dioksida dari tisu ke darah disebut pertukaran gas di dalam tisu.

Semasa kerja fizikal, kandungan oksigen dalam otot bekerja berkurangan, kerana ia dengan cepat dibelanjakan untuk memberikan kontraksi otot. Mengurangkan tekanan separa oksigen dalam tisu menyumbang kepada pemecahan oxyhemoglobin yang lebih pantas. Walau bagaimanapun, semakin banyak oksigen tisu otot menyerap, semakin banyak tekanan separa jatuh pada otot, oksigen yang kurang menembusi dari darah. Ia akan dimakan oleh serat otot yang terletak berhampiran dengan kapilari. Daripada ini, jelas betapa pentingnya pembukaan dalam operasi kapilari yang ditutup pada rehat. Apabila bersenam dalam otot mengumpul produk metabolik, terutamanya pelbagai asid. Dalam persekitaran berasid, oxyhemoglobin pecah lebih mudah. Oleh itu, pembentukan produk metabolik berasid di tempat kerja memudahkan aliran oksigen ke dalam otot. Suhu otot semasa kerja meningkat, yang juga menyumbang kepada pemisahan oxyhemoglobin.

Jadi, tiga faktor mempengaruhi pemindahan oksigen dari darah ke tisu: tekanan separa oksigen dalam tisu, keasidan medium, dan suhu. Tindakan mereka ditunjukkan dengan aman, tetapi ia dipertingkatkan terutamanya semasa kerja fizikal.

Oksigen memasuki tisu dari darah digunakan untuk mengoksidakan pelbagai bahan organik, akibatnya tenaga yang diperlukan untuk aktiviti penting tisu dikeluarkan. Proses ini dipanggil pernafasan tisu.

Darah arteri menyumbangkan kepada tisu bukan semua oksigen yang terkandung di dalamnya. Dalam darah vena yang mengalir dari tisu, masih terdapat banyak oksigen - kira-kira 12-14 ml setiap 100 ml darah. Perbezaan kandungan oksigen dalam darah arteri dan vena dipanggil perbezaan oksigen arteri-vena dan dilambangkan sebagai ABP.O2. Pada rehat, ia adalah kira-kira 6 ml oksigen setiap 100 ml darah, dengan kerja otot - 15-17 ml. Peningkatan AVR02 semasa operasi, ia berlaku kerana tisu, terutamanya otot bekerja, mengekstrak lebih banyak oksigen dari darah arteri daripada yang mereka lakukan semasa berehat. Ini difasilitasi oleh tekanan oksigen yang separa yang rendah dalam otot-otot berkontrak, pengumpulan asid di dalamnya dan suhu yang agak tinggi.

http://lektsii.org/14-66144.html

Pertukaran gas di paru-paru

10.2. Pertukaran gas dalam paru-paru dan pemindahan darah mereka

Peralihan O dari udara alveolar ke dalam darah dan CO2 dari darah ke alveoli berlaku hanya oleh penyebaran. Tiada mekanisme pengangkutan gas yang aktif. Penggerak penyebaran adalah perbezaan (kecerunan) tekanan separa (tekanan) O2 dan CO2 di kedua-dua belah membran alveolar-kapiler atau halangan udara-darah. Voltan gas dalam pelbagai persekitaran ditunjukkan dalam jadual. 5

Voltan Oh2 dan CO2 dengan udara pernafasan yang tenang (mm Hg. Art.)

Oksigen dan karbon dioksida meresap hanya dalam keadaan yang dibubarkan, yang dipastikan oleh kehadiran wap air, lendir dan surfaktan di saluran udara. Semasa penyebaran melalui penghalang darah-udara, molekul gas terlarut mengatasi rintangan besar yang disebabkan oleh lapisan surfaktan, epitelium alveolar, membran alveolar dan kapiler, endotelium vaskular, dan membran erythrocyte.

Kapasiti penyebaran paru-paru untuk oksigen sangat tinggi. Ini disebabkan oleh jumlah alveoli yang besar (beratus-ratus juta) dan permukaan pertukaran gasnya yang besar (kira-kira 100 m 2), serta ketebalan kecil (kira-kira 1 μm) membran alveolar-kapilari. Kapasiti penyebaran paru-paru pada manusia adalah kira-kira sama dengan 25 ml.2 dalam 1 min setiap 1 mm Hg. Seni. kecerunan tekanan separa oksigen. Memandangkan kecerunan pO2 antara darah vena yang mengalir ke paru-paru dan udara alveolar adalah kira-kira 60 mm Hg. Art., Sudah cukup bahawa semasa peredaran darah melalui kapilari pulmonari (kira-kira 0.8 s) ketegangan oksigen di dalamnya telah berjaya mengimbangkan dirinya dengan pO alveolar2.

Penyebaran CO2 dari darah vena ke alveoli walaupun dengan kecerunan pCO yang agak kecil2 (kira-kira 6 mm raksa) berlaku dengan mudah, kerana kelarutan CO2 dalam media cecair, 20-25 kali lebih besar daripada oksigen. Oleh itu, selepas laluan darah melalui kapilari pulmonari pCO2 ia adalah sama dengan alveolar dan kira-kira 40 mm Hg. Seni.

Fungsi pernafasan darah terutama dipastikan oleh penghantaran ke tisu kuantiti yang mereka perlukan.2. Oksigen darah berada dalam dua keadaan agregat: dibubarkan dalam plasma (0.3 vol.%) Dan terikat kepada hemoglobin (kira-kira 20 vol.%) - oxyhemoglobin.

Hemoglobin oksigen dikurangkan, atau deoxyhemoglobin. Oleh kerana molekul hemoglobin mengandungi 4 zarah heme (zat besi yang mengandungi), ia boleh mengikat empat molekul O2. Amaun Tentang2, yang berkaitan dengan hemoglobin dalam 100 ml darah, dipanggil keupayaan oksigen darah dan kira-kira 20 ml2. Kapasiti oksigen dari semua darah manusia yang mengandungi kira-kira 750 g hemoglobin adalah lebih kurang 1 l.

Setiap nilai pO2 dalam darah sepadan dengan peratusan tertentu hemoglobin dengan oksigen. Kurva ketergantungan persen ketepuan hemoglobin dengan oksigen pada magnitud tegasan separa dipanggil lengkung pemisahan oxyhemoglobin (Rajah 21). Analisa kemajuan lengkung ini dari atas ke bawah menunjukkan bahawa dengan penurunan pO2 Pecahan oxyhemoglobin berlaku di dalam darah, iaitu, peratusan oxyhemoglobin menurun, dan dibentuk semula - bertambah.

Rajah. 21. Keluk pembubaran oxyhemoglobin dalam darah manusia pada rehat:

Dan - kandungan HbO2 dalam darah arteri. B - yang sama dalam darah vena

Dalam pelbagai keadaan aktiviti, penurunan akut dalam ketepuan oksigen darah boleh berlaku - hipoksemia. Penyebab hipoksemia sangat pelbagai. Ia mungkin timbul disebabkan oleh penurunan pO.2 dalam udara alveolar (pegangan nafas sembarangan, penyedutan udara dengan pO berkurang2), semasa latihan fizikal, serta dengan pengudaraan yang tidak sekata di bahagian-bahagian yang berlainan paru-paru.

Dibentuk dalam tisu CO2 tersebar ke dalam kapilari tisu, dari mana ia dibawa oleh darah vena ke dalam paru-paru, di mana ia masuk ke alveoli dan dikeluarkan dengan udara yang dihembuskan. Karbon dioksida dalam darah (seperti O.2) berada di dua negeri: larut dalam plasma (kira-kira 5% daripada jumlah keseluruhan) dan terikat secara kimia ke bahan lain (95%). CO, dalam bentuk sebatian kimia, mempunyai tiga bentuk: asid karbonik (H9DENGAN3), garam asid karbonik (NaHCO3) dan berkaitan dengan hemoglobin (HbHCO3).

Dalam darah kapilari tisu serentak dengan pengambilan CO2 di dalam eritrosit dan pembentukan asid karbonik di dalamnya terdapat pulangan O2 oxyhemoglobin. Pengurangan Hb dengan mudah mengikat ion-ion hidrogen yang terbentuk semasa pemisahan asid karbonik. Oleh itu, darah vena yang dipulihkan Hb mempromosikan CO mengikat2, dan oxyhemoglobin, yang terbentuk dalam kapilari pulmonari, memudahkan pulangannya.

Semasa beristirahat, dengan pernafasan, 230-250 ml CO dikeluarkan dari tubuh manusia.2 dalam 1 minit. Apabila CO dikeluarkan dari darah2 ia mengambil kira jumlah ion hidrogen yang setara. Dengan cara ini, respirasi terlibat dalam pengawalseliaan keadaan asid-asas dalam persekitaran dalaman badan.

Pertukaran gas antara darah dan tisu juga dilakukan oleh penyebaran. Terdapat kecerunan voltan antara darah dalam kapilari dan cecair interstitial.2, yang 30-80 mm Hg. Seni, dan voltan DENGAN2 dalam cecair interstitial pada 20-40 mm Hg. Seni. lebih tinggi daripada darah. Di samping itu, pada pertukaran2 dan CO2 dalam tisu, kawasan permukaan pertukaran, bilangan eritrosit dalam darah, kelajuan aliran darah, pekali penyebaran gas dalam media yang mana ia dipindahkan memengaruhi.

Darah arteri menyumbangkan kepada tisu bukan semua O2. Perbezaan antara vol.% O2 dalam darah arteri yang mengalir ke tisu (kira-kira 20 jilid%) dan darah vena yang mengalir dari mereka (kira-kira 13 jilid%) dipanggil perbezaan arteri-vena dalam oksigen (7 jilid%). Nilai ini berfungsi sebagai ciri penting fungsi pernafasan darah, menunjukkan berapa banyak O dihantar ke tisu setiap 100 ml darah. Untuk menentukan apa bahagian darah yang dibawa2 masuk ke tisu, kirakan pekali penggunaan (penggunaan) oksigen. Ia ditentukan dengan membahagikan nilai perbezaan arteriovenous oleh kandungan O.2 dalam darah arteri dan pendaraban sebanyak 100. Pada rehat untuk seluruh organisma, faktor penggunaan ialah O2 sama dengan kira-kira 30-40%. Walau bagaimanapun, dalam miokardium, masalah kelabu otak, hati dan lapisan kortikal buah pinggang, adalah 40-60%. Dengan penekanan fizikal berat, kadar penggunaan oksigen untuk kerja otot rangka dan miokardium mencapai 80-90%.

Dalam membekalkan otot Tentang2 untuk kerja keras, pigmen myoglobin intramuskular mempunyai nilai tertentu, yang juga mengikat 1.0-1.5 L O2. Komunikasi Mengenai2 dengan myoglobin lebih tahan lama daripada dengan hemoglobin. Oxymyoglobin memberikan O2 hanya dengan hipokemia teruk.

http://ours-nature.ru/lib/b/book/3725343265/123

Pertukaran gas paru-paru

Pertukaran gas di paru-paru.

Dalam paru-paru, pertukaran gas antara udara yang disedut dan alveolar berlaku.

Nitrogen mengambil bahagian dalam pernafasan, tetapi kandungan nitrogen meningkat apabila udara di dalam paru-paru dibasahi dan kandungan wap air meningkat. Pertukaran gas antara campuran gas berlaku disebabkan oleh perbezaan tekanan separa gas. Tekanan total campuran gas adalah tertakluk kepada undang-undang Dalton -

Tekanan total campuran gas adalah sama dengan jumlah tekanan separa yang membentuk gasnya.

Jika campuran gas berada dalam tekanan atmosfera, maka pecahan oksigen akan

Dalam langkah seterusnya, pertukaran gas berlaku di antara udara alveolar dan gas darah (darah vena yang sesuai untuk paru-paru) / Gas boleh dibubarkan secara fizikal atau terikat kepada sesuatu. Pembubaran gas bergantung pada komposisi cairan, pada volume dan tekanan gas di atas cairan, pada suhu dan sifat gas itu sendiri, yang larut. Pekali kelarutan menunjukkan berapa banyak gas boleh larut dalam 1 ml. cecair di T = 0 dan tekanan gas di atas cecair adalah 760 mm. Voltan separa gas dalam cecair. Ia dicipta oleh bentuk terlarut, dan bukan oleh sebatian kimia gas. Jumlah oksigen terlarut dalam darah vena = 0.3 ml setiap 100 ml darah. Karbon dioksida = 2.5 ml setiap 100 ml darah. Selebihnya kandungan jatuh pada bentuk lain - dalam oksigen - oxyhemoglobin, karbon dioksida - asid karbonik, natrium bikarbonat dan garam kalium, dan dalam bentuk karbohemoglobin. Di peringkat alveoli, keadaan dicipta di mana gas oksigen oleh perbezaan tekanan akan menggantikan karbon dioksida. Sebab utama pergerakan oksigen dan karbon dioksida adalah perbezaan tekanan separa.

Pada masa yang sama, gas melepasi halangan darah udara yang memisahkan udara alveolar dari darah kapilari. Ia termasuk filem surfactant, pnvmotsity alveolar, membran bawah tanah, endotelium kapilari. Ketebalan halangan ini adalah sekitar 1 mikron. Kadar penyebaran gas mematuhi undang-undang Greme-

Kadar penyebaran gas melalui cecair adalah berkadar langsung dengan kelarutannya dan berkadaran dengan ketumpatannya.

Kelarutan karbon dioksida lebih tinggi (20 kali) daripada oksigen. 6-8 mm - perbezaan tekanan untuk pertukaran karbon dioksida

Undang-undang Fick (penyebaran gas)

A - kawasan, ketebalan l

Pertukaran gas mengambil masa 0.1 saat.

Faktor-faktor yang mempengaruhi pertukaran gas

  1. Pengudaraan alveolar
  2. Perfusi paru-paru dengan darah
  3. Kapasiti penyebaran paru-paru adalah jumlah oksigen yang dapat menembusi paru-paru dalam 1 minit, dengan perbezaan tekanan separa 1 mm. Untuk oksigen (20-30 ml)

Nisbah pengudaraan yang ideal ialah 0.8-1 (5 liter udara dan 5 liter darah, iaitu kira-kira 1). Jika alveoli tidak berventilasi dan bekalan darah adalah normal, maka tekanan separa gas dalam udara alveolar adalah sama dengan voltan gas darah vena (40 untuk oksigen 40-46 untuk karbon dioksida). Nisbah ventilasi untuk perfusi = 0. Jika pengudaraan dilakukan tidak bekerja alveoli, tetapi memberi makan darah. Nisbah ini cenderung tak terbatas, tekanan separa dalam udara alveolar akan hampir sama dengan tekanan separa udara atmosfera. Jika nisbah ventilasi kepada perfusi adalah 0.6, maka ini menunjukkan pengudaraan yang tidak mencukupi berbanding dengan aliran darah, dan oleh itu kandungan oksigen yang rendah dalam darah arteri. Nisbah perfusi pengudaraan yang tinggi (contohnya, 8) adalah pengudaraan yang berlebihan berbanding dengan aliran darah, dan kandungan oksigen dalam darah arteri adalah normal. Hiperventilasi di sesetengah kawasan tidak dapat mengimbangi hipoventilasi orang lain.

Kandungan gas darah dalam peratus mengikut jumlah

Tisu menyerap 6% oleh jumlah oksigen - perbezaan arteri - vena (normal 6-8)

O2 - 0.3 vol% CO2 - 2.5 vol%

Selebihnya adalah terikat secara kimia. Untuk oksigen - oxyhemoglobin, yang terbentuk semasa pengoksigenan (tidak mengubah tahap pengoksidaan besi) molekul hemoglobin.

Dengan tekanan separa yang tinggi, hemoglobin mengikat dengan oksigen, dan dengan tekanan rendah, ia kembali. Ketergantungan pembentukan oxyhemoglobin pada tekanan separa adalah lengkung dengan pergantungan tidak langsung. Keluk pemisahan adalah berbentuk S

Mengecas voltan - ia bersamaan dengan 95% kandungan oxyhemoglobin (95% dicapai pada 80 mm Hg)

Voltage discharge - dikurangkan kepada 50%. P50 = 26-27 mm Hg

P O2 dari 20 hingga 40 - sepadan dengan deoxygenation, voltan O2 dalam tisu

1.34 ml oksigen terikat kepada 1 g hemoglobin.

Faktor utama yang akan menyumbang kepada koneksi oksigen ke hemoglobin, ketegangan oksigen semasa kurva pemisahan akan dipengaruhi oleh beberapa faktor lain -

- menurunkan pH darah - menggeser lengkung ke kanan

- kenaikan suhu - betul

- menaikkan 2,3DFG Terlalu menggeser lengkung ke kanan

- meningkatkan CO2 juga beralih ke kanan

Secara fisiologi ia sangat membantu. Perubahan dalam parameter ini dalam arah yang bertentangan mengarahkan lengkung ke arah pembentukan sejumlah besar oxyhemoglobin. Ia akan membuat perbezaan di dalam paru-paru. Kurva pemisahan bergantung kepada bentuk hemoglobin. Hemoglobin F mempunyai pertalian yang tinggi untuk oksigen. Ini membolehkan janin mengambil sejumlah besar oksigen.

Apa yang berlaku di dalam kapilari lingkaran besar sirkulasi darah.

Proses oksidatif berlaku di sel-sel, yang memuncak dalam penyerapan oksigen dan pelepasan karbon dioksida dan air. Terdapat semua keadaan (tekanan separa) supaya karbon dioksida mengalir dari sel ke dalam plasma (di dalamnya ia larut sehingga 2.5%, tetapi ini adalah had, ia tidak boleh dibubarkan lebih lanjut). Karbon dioksida memasuki sel darah merah. Terdapat hubungan karbon dioksida dan air disebabkan oleh anhydride arang batu dengan pembentukan asid karbonik. Dalam eritrosit, asid karbonik terbentuk, yang berisiko ke dalam anion HCO3 dan anion hidrogen. Pengumpulan anion berlaku. Kepekatan mereka akan lebih besar daripada plasma. Anion HCO3 akan masuk ke plasma kerana perbezaan kepekatan. Plasma darah mengandungi lebih banyak natrium, yang selalu bersama klorin. Pengeluaran anion meningkatkan caj negatif - kecerunan elektro-kimia dicipta, yang menyebabkan klorin dari plasma masuk ke eritrosit. Dalam kapilari bulatan besar, pemisahan sementara Na dan Cl akan berlaku. Na memasuki ikatan HCO3 baru, natrium bikarbonat terbentuk, tetapi satu bentuk pengangkutan karbon dioksida terbentuk dalam plasma.

Dengan oksigen. Kandungannya dalam sel adalah rendah - oxyhemoglobin merosot ke dalam oksigen dan mengurangkan hemoglobin, yang mempunyai sifat berasid yang kurang jelas.

KHbO2 + H2CO3 = KHCO3 + HHb + O2 / Hemoglobin memenuhi sifat-sifat penampan, menghalang pergeseran ke sisi berasid, oksigen juga kembali.

Borang kalium bikarbonat dalam erythrocytes, satu bentuk pengangkutan oksigen.

Karbon dioksida boleh mengikat secara langsung ke hemoglobin - ke bahagian protein (NH2), suatu ikatan karbonina terbentuk - R-NH2 + CO2 = R-NHCOOH.

Semua bentuk pengangkutan karbon dioksida terbentuk - bentuk terlarut (2.5%), garam asid karbonik dan asid karbonik itu sendiri. Mereka menyumbang 60-70% pengangkutan CO2, 10-15% dalam bentuk karbohoglobin. Oleh itu darah menjadi vena dan seterusnya ia perlu pergi ke paru-paru, di mana proses pertukaran gas di paru-paru akan berlaku. Dalam paru-paru, cabarannya adalah untuk mendapatkan oksigen dan memberikan karbon dioksida.

Di dalam paru-paru, oksigen dari udara alveolar melewati halangan aeromemetrik ke dalam plasma dan ke dalam alveoksi. Oksigen mengikat hemoglobin, iaitu. KHCO3 + HHb + O2 = KHbO2 + H2CO3. Asid karbonat pada voltan rendah CO2 terdedah kepada karbon dioksida dan karbon dioksida menggunakan karbonat anhidrida. Karbon dioksida meninggalkan eritrosit dan masuk ke udara alveolar dan, dengan itu, kepekatan anion HCO3 dalam eritrosit akan jatuh. Anion HCO3 meninggalkan plasma dalam eritrosit. Di dalam erythrocyte lebih banyak ion negatif dan klorin dikembalikan kepada natrium.

Terdapat pecahan ikatan karbonin. Karbon dioksida terlepas dari hemoglobin dan karbon dioksida masuk ke dalam plasma dan ke udara alveolar. Kemusnahan bentuk pengangkutan karbon dioksida. Kemudian semua proses diulang lagi.

Peraturan pernafasan

Peraturan pernafasan difahami sebagai gabungan mekanisme saraf dan humoral yang memastikan kerja berirama dan terkoordinasi dari otot-otot pernafasan, di mana penggunaan oksigen yang mencukupi dan penyingkiran karbon dioksida dilakukan. Ini dapat dicapai dengan mengubah kerja otot pernafasan. Sistem saraf terlibat dalam peraturan pernafasan. Ini ditunjukkan dalam satu tangan dengan peraturan pernafasan automatik (fungsi pusat batang otak). Pada masa yang sama, terdapat peraturan pernafasan sewenang-wenang, yang bergantung kepada fungsi korteks serebrum. Kawasan sistem saraf pusat yang berkaitan dengan peraturan fungsi pernafasan disebut pusat pernafasan. Pada masa yang sama, pengumpulan neuron yang terlibat dalam peraturan pernafasan diperhatikan pada tahap yang berbeza, korteks, hypothalamus, pon, medulla dan kord rahim. Kepentingan bahagian individu tidak akan sama. Neuron motor tali tulang belakang adalah segmen 3-5 serviks yang menyegarkan bahagian diafragma dan bahagian atas 6 thoracic yang menyegarkan kaki intercostal. Ini akan berfungsi atau pusat segmen. Mereka terus menghantar isyarat untuk penguncupan otot pernafasan. Pusat kord tulang belakang tidak dapat berfungsi secara bebas (tanpa pengaruh). Selepas kerosakan kepada berhenti bernafas yang lebih tinggi. Pengawalan pernafasan automatik dikaitkan dengan fungsi pusat vital, yang terletak di medulla oblongata. Memandangkan medulla - ada 2 pusat - peredaran peredaran darah dan peraturan. Pusat medulla oblongata menyediakan regulasi pernafasan automatik dan pusat pernafasan medulla oblongata.

Legallua 1812, Flurans 1842, Mislavsky 1885 - kajian terperinci mengenai pusat pernafasan medulla oblongata. pusat pernafasan termasuk pembentukan retikuyarnoy medial oblongata sumsum belakang, yang terletak di kedua-dua belah proksimal dan ini sepadan dengan output saraf hypoglossal dan ekor datang ke surut dan piramid. Pusat pernafasan adalah sepasang pendidikan. Terdapat neuron yang bertanggungjawab untuk penyedutan dan neuron yang bertanggungjawab untuk mengeluarkan nafas - jabatan ekspirasi. Pada masa ini, penubuhan irama pernafasan pusat dikaitkan dengan interaksi 6 kumpulan neuron, yang dilokalkan dalam 2 nukleus - nukleus pernafasan dorsal, bersebelahan dengan nukleus satu saluran. Impuls dari pasangan saraf tengkorak ke-9 dan ke-10 datang ke saluran tunggal. Dalam nukleus pernafasan dorsal terutamanya neuron inspirasi dan dorsal tertumpu. Nukleus pernafasan, apabila teruja, menghantar aliran impuls kepada saraf frenik. Nukleus pernafasan ventral, ia termasuk 4 nukleus. Yang paling ekor adalah nukleus retroambiguar, yang terdiri daripada neuron nafas. Kepada kumpulan ini tergolong nukleus double, yang mengawal selia kelonggaran tekak, peti suara dan lidah pertiga paraambigulyarnoe teras dan ia mengambil masa lebih anterior dan selari dengan dual core dan mengandungi neuron dan neuron pernafasan inspiratory. Kompleks neuron 4 Betzinger, yang mengambil bahagian dalam pernafasan. Dalam nukleus terdapat 6 kumpulan neuron -

  1. inspirasi awal
  2. neuron pengukuhan inspiratif
  3. inspirasi lewat termasuk interneuron
  4. ekspirasi awal
  5. neuron menguatkan expiratory
  6. neuron lewat ekspirasi (pra-pernafasan)

3 fasa kitaran pernafasan adalah fasa inspirasi, fasa pasca-inspirasi atau fasa ekspirasi pertama, fasa ekspirasi ke-2. Pada mulanya, penyedutan berlaku (inspirasi) - isyarat inspirasi yang menguatkan neuron meningkatkan - neuron tertumpu pada nukleus pernafasan dorsal. Pada laluan menurun, isyarat dihantar ke pusat saraf frenik, pengecutan diafragma, tindakan menghirup dilakukan,

Untuk udara masuk ke saluran pernafasan, penguncupan otot berlaku, memastikan perkembangan pharynx dan laring. Ini disebabkan aktiviti neuron pra-aspirasi. Semasa perbuatan penyedutan berlaku pemantauan dua parameter - kadar pertumbuhan yang semakin meningkat neuron isyarat dan ketika ini menentukan tempoh perbuatan inspiratory, faktor kedua - pencapaian titik mengehadkan di mana isyarat inspiratory tiba-tiba hilang dan hilang ke fasa expiratory pertama, ini membawa kepada kelonggaran otot inspiratory dan ini akan disertai dengan pernafasan pasif. neuron inspiratory wujud dalam neuron pernafasan dgn perut nukleus dan kawalan mengurangkan otot intercostal serong luar dan otot inspiratory tambahan, tetapi semasa pernafasan tenang tidak perlu untuk mengaktifkan neuron ini. Dalam mengikuti fasa expiratory pertama boleh berlaku fasa expiratory kedua berkaitan dengan pengeluaran nafas yang aktif dan fasa ini adalah disebabkan oleh kemasukan neuron expiratory dipertingkatkan, yang terletak di bahagian ekor nukleus pernafasan berkenaan dgn perut dan isyarat daripada neuron ini dihantar kepada dalaman otot intercostal serong kepada abdominals - aktif menghembuskan nafas Jadi di peringkat medulla oblongata, 6 kumpulan kerja neuron pernafasan, yang membentuk litar saraf yang agak kompleks yang menyediakan tindakan menghirup dan menghembuskan nafas, sementara pengaktifan neuron penyedutan menindas kumpulan neuron nafas. Kumpulan ini bersifat antagonistik. Banyak mediator telah ditemui dalam rantai neuron-neuron ini, yang bersifat menggelegak (glutamat, acetylchoin, bahan P), dan mediator perencat GABA dan glisin. Di bahagian belakang nukleus pernafasan ventral adalah kompleks Betzinger. Hanya neuron letupan yang terkandung dalam kompleks ini. Pengaktifan kompleks ini, yang menerima isyarat terutamanya dari satu saluran, mempunyai kesan perencatan pada neuron inspirasi dalam nukleus kompleks dorsal dan ventral dan merangsang bahagian ekor nukleus expiratory neurin ventral. Kompleks Betzinger direka untuk merangsang fasa ekspirasi. Dalam bidang jambatan Varolievo adalah neuron yang berkaitan dengan kitaran pernafasan dan mereka dijumpai dalam dua nukleus jambatan - parabrachy dan nukleus Kelliker Fiumse. Neuron yang dikaitkan dengan tindakan menghirup, melepaskan dan menengah ditemui di dalam nukleus ini. Neuron ini dipanggil pusat pnemotoksik, tetapi dalam kesusasteraan moden istilah ini dibuang dan ditunjuk sebagai kumpulan pernafasan neuron jambatan. Neuron jambatan terlibat dalam mengawal selia aktiviti neuron medulla oblongata, memastikan rentak pernafasan. Pusat ini adalah perlu untuk perubahan tindakan penyedutan bukan merupakan tindakan pembuangan dan fungsi utama kumpulan ini adalah penindasan aktiviti neuron inspirasi di teras pernafasan dorsal. Mereka menyumbang kepada perubahan tindakan menghidu untuk menghembus nafas. Jika varolia dihidu dari medulla oblongata, maka panjang fasa penyedutan diperhatikan. Pusat pernafasan medulla oblongata mempunyai hak otomatisasi, iaitu. di sini pengujaan diri neuron berlaku dan, di atas semua, automaticity dihubungkan dengan pusat inspirasi. Di dalamnya terdapat turun naik potensi, yang menyebabkan pengujaan diri. Selain otomatisasi, pusat medulla oblongata mempunyai irama - mereka memastikan perubahan fasa inspirasi dan tamat. Aktiviti pusat medulla oblongata adalah untuk melakukan kerja integratif yang kompleks dengan menyesuaikan diri dengan pernafasan kepada isyarat yang berbeza dari tubuh kita. Apa-apa perubahan pernafasan berlaku - tugas utama adalah untuk menyediakan oksigen dan mengeluarkan karbon dioksida. Aktiviti pusat berubah di bawah pengaruh pengaruh refleks dan dari faktor humoral. Peraturan fungsi pernafasan adalah berdasarkan prinsip maklum balas. Dengan mengawal bekalan oksigen badan, pusat pernafasan CA bertindak balas kepada O2 dan CO2.

dalam penghembusan kedua tanpa kemasukan otot. Dalam penghembus 3 - aktif - otot nafas disertakan.

Pengalaman Frederick dengan peredaran silang. Untuk menjalankan eksperimen ini, 2 anjing telah diambil, di mana peredaran darah adalah pemotongan silang, ketua satu menerima darah dari bahagian bawah badan (bersambung silang). Jika anda memerah trakea pada anjing pertama. Ini menyebabkan penurunan oksigen dan lebihan CO2 dalam darah anjing pertama. Darah ini mengalir ke kepala anjing kedua. Anjing kedua mempunyai sesak nafas (dyspnea). Pernafasan anjing kedua yang semakin tinggi membolehkan darah menjadi tepu dengan oksigen dan karbon dioksida dibuang. Pusat pernafasan anjing pertama yang dikurangkan aktiviti dan apnea diperhatikan walaupun pada hakikatnya tisu-tisu itu sesak. Peralihan dalam komposisi gas darah menyebabkan perubahan dalam fungsi pusat pernafasan, tetapi pengalaman tidak memberi jawapan - yang mana tindak balas bahan diberikan - kekurangan oksigen atau kelebihan karbon dioksida. Ini ditunjukkan dalam kajian Holden. Holden menjalankan kajian terhadap perubahan pernafasan dengan kandungan oksigen dan karbon dioksida yang berlainan. Kajian-kajian ini dilakukan pada manusia dan mendapati bahawa penurunan oksigen dalam udara yang dihirup dari 21 hingga 12% tidak menyebabkan perubahan yang terlihat dalam pernafasan. Meningkatkan kandungan CO2 dalam udara alveolar sebanyak 0, "% meningkatkan pengudaraan paru-paru sebanyak 100%. Yang lebih penting dalam pengawalan pusat pernafasan ialah tahap CO2 dalam darah. Kajian lanjut telah menunjukkan bahawa semua faktor ini membawa kepada perubahan dalam pernafasan. Tahap penunjuk ini dimonitorkan dalam tubuh dengan bantuan chemoreceptors. Mereka melihat tahap oksigen dan karbon dioksida. Chemoreceptors dibahagikan kepada 2 kumpulan - periferal dan pusat. Kemoterapi periferal terletak dalam bentuk glomeruli di gerbang aorta dan di sinus karotid, kawasan pembahagian jumlah karotid ke dalam dan luar. Reseptor ini menerima pemuliharaan - lidah karotid dan glomeruli aorta - oleh vagus. glomeruli ini terletak pada arteri. Aliran darah dalam tisu glomerular adalah yang paling sengit. Pemeriksaan histologi telah menunjukkan bahawa glomeruli terdiri daripada sel-sel utama dan menyokong, atau menyokong, sel-sel. Pada masa yang sama, dalam membran sel-sel utama terdapat saluran kalium yang bergantung kepada oksigen, yang bertindak balas terhadap pengurangan oksigen dalam darah, kebolehtelapan kalium berkurangan secara berkadar dan menurun. Penurunan hasil kalium menyebabkan depolarization membran. Peringkat seterusnya membuka saluran kalsium. Kalsium menembusi sel-sel utama, menyumbang kepada pembebasan mediator - dopamin, bahan P. Pengantara ini akan merangsang pengakhiran saraf. Dari isyarat chemoretzptor akan pergi ke medulla. Akan ada rangsangan, pengujaan penyedutan neuron, pernafasan akan meningkat. Reseptor ini menunjukkan kepekaan tertentu apabila oksigen dikurangkan dari 60 mm ke 20 mm. Chemoreceptors periferi sangat sensitif terhadap kekurangan oksigen. Apabila chemoreceptors teruja, terdapat peningkatan pernafasan, tanpa mengubah kedalaman. Ini adalah chemoreceptors pusat, yang terletak di permukaan ventral medulla oblongata dan di permukaan ventral tiga medan M, L, S telah dijumpai. Kemoterapi pusat menunjukkan kecenderungan selektif. Untuk tindakan proton dalam cecair cerebrospinal. Peningkatan proton hidrogen adalah disebabkan oleh interaksi karbon dioksida dan air, yang membentuk asid karbonik, yang berisiko menjadi proton hidrogen dan anion. Pengukuhan kedua-dua neuron inspiratory dan expiratory di pusat pernafasan berlaku. Central chemececeptors adalah lambat tetapi lebih berpanjangan dan lebih sensitif terhadap ubat-ubatan. Penggunaan morfin sebagai ubat penahan sakit menyebabkan kesan sampingan - kemurungan pernafasan.

Untuk pengawalan diri, impuls sangat kelihatan, yang memberi isyarat mengenai jumlah paru-paru, perubahannya, yang mengatur regulasi kekerapan dan kedalaman pernafasan. Pusat pernafasan dipengaruhi oleh reseptor alat otot dan tendon dada, oleh proprioceptors otot dan tendon dada, mereka diberitahu tentang panjang dan ketegangan otot pernafasan, yang penting untuk menilai kerja semasa bernafas. Pusat pernafasan menerima maklumat dari sistem lain - kardiovaskular, dari reseptor organ pencernaan, suhu dan reseptor kesakitan kulit, dari otot-otot dan tendon tulang, sendi, iaitu. Pusat pernafasan menerima maklumat yang sangat pelbagai.

Reseptor yang paling penting di saluran pernafasan dan paru-paru. Mereka membezakan 3 kumpulan mekanoreceptor -

  1. Perlahan-lahan menyesuaikan reseptor untuk meregangkan saluran pernafasan dan paru-paru. Mereka bertindak balas terhadap peningkatan dalam jumlah paru semasa penyedutan dan reseptor ini dikaitkan dengan gentian afferent tebal saraf vagus pada halaju 14.59 m / s.
  2. Kumpulan kedua - reseptor yang sensitif terhadap kesan merengsa - adalah imitatif. Mereka teruja dengan meningkatkan atau mengurangkan jumlah paru-paru, ke kerengsaan mekanikal oleh zarah habuk, wap kaustik. Reseptor ini dikaitkan dengan gentian nipis, dengan kelajuan 4 hingga 26 m / s. Reseptor ini boleh diaktifkan dalam patologi - pneumothorax, asma bronkial, stasis darah dalam bulatan kecil.
  3. Kumpulan ketiga adalah reseptor juxtacapillar - J. Reseptor ini terletak di rantau kapilari. Dalam keadaan biasa, reseptor ini tidak aktif, kegembiraan mereka meningkat dengan edema pulmonari dan dengan proses keradangan. Dari proses ini adalah kumpulan gentian bezkotnye nipis dengan 0.5-3 m / s. Dalam keadaan patologi - reseptor ini bertanggungjawab untuk sesak nafas. Penyertaan mekaniseceptor dalam peraturan pernafasan terbukti oleh 2 saintis - Goering dan Breer. Telah ditemui bahawa jika semasa penyedutan menyuntik udara ke paru-paru (dengan bantuan jarum suntikan yang disambungkan ke bronkus utama), penyedutan berhenti dan pernafasan datang. Ia dikaitkan dengan reseptor peregangan. Jika terdapat sedutan udara dan penurunan yang lebih besar, maka pernafasan dihentikan dan tindakan penyedutan dirangsang. Oleh itu, kesannya dapat dilihat pada penyedutan dan pernafasan. Penyembuh mekanis dikaitkan dengan saraf vagus. Dari paru-paru, impuls memasuki medulla ke saluran bersendirian. Ini menyebabkan perencatan neuron inspirasi dan pengaktifan neuron ekspirasi. Ya saraf vagus mengambil bahagian dalam perubahan berirama tindakan menghirup untuk menghembus nafas. Mereka bertindak sama dengan kumpulan pernafasan neuron jambatan. Transaksi saraf vagus menyebabkan perpanjangan penyedutan. Fase penyedutan diperpanjang, yang kemudiannya diganti dengan pernafasan. Ini dipanggil vagal dyspnea. Jika, selepas memotong saraf vagus, pon dipotong, pernafasan dihentikan untuk masa yang lama semasa fasa penyedutan. Perubahan keadaan peredaran darah, terutamanya perubahan dalam tekanan, mempengaruhi perubahan fungsi pernafasan. Dengan peningkatan tekanan - pernafasan dilepaskan. Tekanan menurun membawa kepada pernafasan yang meningkat. Refleks semacam itu berlaku di baroreceptor gerbang aorta, sinus karotid, yang bertindak balas terhadap perubahan tekanan.
  4. Tekanan negatif di ruang antara muka mempengaruhi aliran darah ke jantung. Semakin besar kedalaman pernafasan, semakin besar aliran darah ke jantung, oleh itu ia akan membuang lebih banyak darah ke dalam sistem kardiovaskular dan tekanan akan meningkat. Refleks meningkat pernafasan. Jika tekanan tinggi, pernafasan tertekan. Reseptor kulit juga dikaitkan dengan peraturan refleks pernafasan. Pendedahan hangat - peningkatan pernafasan, pengurangan sejuk. Reseptor kesakitan menyebabkan pernafasan yang lebih cepat dan juga berhenti. Fungsi pusat pernafasan terjejas oleh hipotalamus. Hipotalamus menyebabkan perubahan tindak balas tingkah laku. Dalam hypothalamus juga reseptor suhu. Peningkatan suhu badan disertai oleh sesak nafas haba. Hypothalamus menjejaskan pusat pons, medulla oblongata. Pernafasan dikawal oleh korteks serebrum. Hati otak serebral memberikan penyesuaian halus pernafasan kepada keperluan tubuh dan kesan menurun korteks dapat direalisasikan pada neuron saraf tunjang sepanjang jalur piramida. Peraturan sewenang-wenang sewenang-wenang ditunjukkan dalam kemungkinan mengubah kekerapan dan kedalaman pernafasan. Seseorang boleh menahan nafasnya selama 30-60 saat. Perubahan pernafasan yang bersifat kondisional - penyertaan korteks. Sebagai contoh, dengan gabungan kemasukan panggilan dengan penyedutan campuran gas dengan kandungan CO2 yang tinggi, selepas beberapa saat apabila anda menghidupkan satu panggilan - pernafasan meningkat. Semasa hipnosis, anda boleh menanamkan kekerapan pernafasan. Zona korteks yang mengambil bahagian adalah zon somatosensori dan orbital korteks. Peraturan sembarangan sewenang-wenang tidak dapat memberikan kendali berterusan fungsi pernafasan. Perubahan pernafasan semasa kerja fizikal, yang disebabkan oleh kesan pada pusat pernafasan otot dan tendon, dan fakta kerja itu sendiri merangsang kerja pernafasan. - tindak balas kemarahan. Dari saluran pernafasan, kita membentuk refleks pelindung - batuk dan bersin, baik ketika batuk dan bersin - nafas dalam, maka kekejangan tali vokal dan pada masa yang sama penguncupan otot, memberikan nafas paksa. Lendir, debu dikeluarkan.
http://dendrit.ru/page/show/mnemonick/gazoobmen-v-legkih/

Lebih Artikel Pada Lung Kesihatan