Gejala dan rawatan jangkitan streptokokus: antibiotik sentiasa diperlukan?

Jangkitan streptococcal mengikut statistik yang paling sering dikesan pada kanak-kanak. Pada usia ini patogen itu boleh menyebabkan beberapa penyakit serius yang, tanpa rawatan segera, boleh menjadi ancaman kepada kehidupan pesakit.

Apa itu?

Dengan jangkitan streptokokus bermakna sekumpulan penyakit berjangkit yang disebabkan oleh pelbagai jenis streptokokus. Kedua-dua strain patogenik dan bukan patogenik dibezakan daripada bakteria ini.

Sekali dalam tubuh manusia, streptococci terutamanya memberi kesan kepada kulit atau saluran pernafasan.

Hasilnya, proses radang berkembang, yang, bergantung kepada jenis patogen dan penyetempatan lesi, mempunyai gambaran klinikal ciri.

Mengenai patogen

Streptococcus merujuk kepada bakteria gram positif dan kondisional, kerana biasanya ia terdapat dalam tubuh manusia dalam kepekatan yang tidak mampu menyebabkan penyakit berjangkit.

Mikroorganisma adalah parasit, kerana ia boleh wujud hanya dengan mengorbankan pemiliknya. Ia mengekalkan aktiviti pentingnya walaupun dalam ketiadaan oksigen yang lengkap dan boleh kekal tidak aktif untuk masa yang lama di bawah keadaan yang buruk.

Struktur morfologi streptococci menyerupai bola atau bujur. Mereka disusun secara berpasangan, sering disatukan dalam rantai.

Patogen aktif menghasilkan pelbagai toksin (streptolysin, erythrogenik merah, leukocidin, nekrotoxin, hyaluronidase, amilase, streptokinase, proteinase), yang merebak melalui aliran darah ke seluruh badan dan menyebabkan kerosakan organ dan sistem yang serius.

Menurut keupayaan patogen untuk memusnahkan sel darah merah, streptoccocus anhaemolyticus dan haemolyticus (alpha dan beta) dibezakan.

Gambar klinikal penyakit dan taktik rawatan akan bergantung pada jenis streptokokus yang memasuki tubuh.

Hemolitik alfa

Patogen jenis ini boleh dikesan dalam hampir mana-mana orang yang sihat. Dalam kesusasteraan, ia juga dikenali sebagai "penghijauan" streptokokus. Nama ini dikaitkan dengan keupayaan bakteria untuk merosakkan sel-sel darah merah dan pewarnaan berikutnya dalam warna hijau.

Kumpulan ini termasuk beberapa wakil, antaranya yang paling terkenal ialah Streptococcus pneumoniae, salivarius, mitis. Jika jenis pertama streptokokus sering menyebabkan perubahan pada paras paru-paru, selebihnya mempengaruhi terutamanya rongga mulut.

Salivarius streptococcus

Salivarius adalah wakil mikroflora semulajadi, yang terletak di kerongkong. Lebih suka tinggal di rantau papillae lidah. Ia tergolong dalam bakteria yang berfaedah, kerana enzim yang dirembesinya mempunyai ciri-ciri positif berikut:

  • Melawan plak.
  • Mengganggu pembentukan skala.
  • Menghalang perkembangan karies.

Keberkesanan enzim meningkat berikutan kehadiran gula dalam rongga mulut. Juga streptokokus salivarius mengandungi protein salivaricin A dan B, yang mempunyai kesan menghalang bakteria patogen. Akibatnya, ia bertindak sebagai probiotik, dan dengan itu mengambil bahagian aktif dalam pencegahan penyakit rongga mulut.

Viridans

Jenis streptokokus ini dilokalisasikan di kawasan enamel gigi dan gusi. Merawat wakil-wakil mikrob asli dan biasanya tidak mewakili ancaman kepada orang itu.

Walau bagaimanapun, terhadap latar belakang imuniti yang dikurangkan, patogen boleh mula aktif membiak, dan ini sering menyebabkan berlakunya proses berjangkit.

Streptococcus viridans mampu mengikat dengan air liur dan kerana ini ia tetap pada enamel gigi. Di bawah pengaruhnya, sukrosa yang berasal dari makanan diubah menjadi asid laktik dan sebagai akibatnya enamel telah rosak.

Adalah perlu diingati bahawa viramat menyebabkan perubahan tersebut hanya pada kepekatan tinggi.

Adakah jenis hijau berbahaya?

Berbanding strain lain, streptokokus alpha-hemolytic adalah saprophyte, yang praktikalnya tidak menyebabkan penyakit yang serius. Walau bagaimanapun, di bawah pengaruh faktor-faktor yang merugikan dan tanpa rawatan yang tepat pada masanya, patogen tersebut masih boleh memberi kesan buruk kepada sistem kardiovaskular.

Ini menunjukkan dirinya dalam bentuk perkembangan endokarditis bakteria - proses keradangan yang merangkumi lapisan dalaman jantung.

Selanjutnya, jika keadaan ini tidak didiagnosis tepat pada waktunya atau mula dirawat, penyakit jantung rematik berlaku, yang tidak dapat diubah.

Hemolitik beta

Streptococcus jenis ini menyebabkan hemolisis lengkap eritrosit, sementara tidak mewarnakannya hijau, yang merupakan ciri tersendiri. Ejen penyebab kumpulan ini merupakan bahaya paling besar kepada kesihatan manusia.

Jenis streptokokus beta-hemolytic dibahagikan kepada kumpulan mengikut struktur karbohidrat C dinding sel. Bakteria kumpulan B bertumpu padat dengan saluran gastrousus dan alat kelamin, manakala kumpulan A sering memberi kesan kepada saluran udara atas dan bawah.

Streptococcus pyogenes

Jenis bakteria pyogenik, yang paling biasa streptococci beta-hemolytic kumpulan A. Patogen tidak mengandungi spora dan tidak dapat bergerak.

Biasanya, ia boleh didapati di rongga mulut manusia dalam kuantiti yang kecil. Walau bagaimanapun, di bawah pengaruh faktor-faktor yang merugikan (jangkitan virus, kecederaan) atau terhadap latar belakang kekebalan yang dikurangkan, bakteria diaktifkan dan menembusi tonsil palatina, menyebabkan sakit tekak.

Apabila jangkitan jangkitan hematogen atau lymphogenous merebak ke seluruh badan, awal purulen (otitis, sinusitis, mastoiditis) dan komplikasi yang tidak purulen (rematik, glomerulonephritis) sering berkembang.

Kumpulan A

Streptococcus pyogenes bukanlah satu-satunya wakil kumpulan ini. Ia juga termasuk:

  1. Streptococcus anginosus. Mikroorganisma patogenik. Inhabits rongga mulut, sinus, tekak (strain hemolytic), vagina, najis (strain tidak hemolitik). Di bawah pengaruh faktor-faktor yang merugikan, ia boleh menyebabkan endokarditis infektif, abses otak atau hati.
  2. Streptococcus equisimilis.
  3. Streptococcus dysgalactiae.

Kumpulan Streptococcus A mengandungi permukaan antigen - protein M, yang terletak di dinding sel. Ia mempunyai struktur yang berbeza (susunan asid amino berbeza di pinggir distal molekul), yang masing-masing adalah ciri serotype bakteria tertentu.

Oleh itu, imuniti yang terbentuk selepas jangkitan streptokokus yang dipindahkan dari kumpulan A adalah jenis khusus.

Mengisytiharkan BSGA

Singkatan ini sering dijumpai dalam kesusasteraan perubatan khusus. Ia adalah kumpulan streptokokus serum beta-hemolytic A. Sejak Streptococcus pyogenes paling sering dijumpai di antaranya, ia adalah patogen ini yang terutamanya dimaksudkan oleh CAHA.

Seberapa berbahaya adalah pyogenic?

Patogen jenis ini sering menyebabkan tonsillitis akut, yang tanpa rawatan yang tepat pada masanya mungkin rumit oleh beberapa keadaan serius dan mengancam nyawa.

Racun-racun yang dikeluarkan oleh Streptococcus pyogenes bukan sahaja memberi kesan kepada kerosakan tempatan tetapi juga merosakkan sistemik. Patogen merebak dengan aliran darah ke seluruh tubuh dan menyebabkan penyakit berjangkit yang teruk - pyello atau glomerulonephritis, myo atau endokarditis, reumatik, erysipelas, demam merah, fasciitis necrotizing, dan juga kejutan toksik.

Gamma hemolytic

Jenis streptokokus ini tidak memusnahkan sel darah merah. Bakteria mempunyai kesan patogen yang lemah, oleh itu ia jarang menjadi punca perkembangan keadaan patologi. Oleh itu, seperti streptococci alpha-hemolytic, mereka adalah wakil-wakil dari microflora normal, yang tinggal di rongga mulut dan saluran pencernaan.

Spesis gamma-hemolytic termasuk enterococci, yang tergolong dalam kelas lactobacilli.

Bagaimana anda boleh dijangkiti?

Anda boleh dijangkiti semasa bersentuhan dengan orang sakit atau pembawa jangkitan. Streptococcus disebarkan terutamanya oleh titisan udara (dengan air liur atau lendir).

Kurang biasa, jangkitan mempunyai laluan masuk ke tubuh manusia berikut:

  1. Debu udara.
  2. Hubungi dan isi rumah.
  3. Seksual.
  4. Fecal-oral.

Ia sangat jarang berlaku bagi seseorang untuk dijangkiti semasa pemeriksaan perubatan jika alat-alat itu tidak disterilkan dengan baik.

Gejala jangkitan

Jangkitan streptococcal boleh menyebabkan pelbagai manifestasi klinikal di bahagian organ dan sistem. Sistem pernafasan dan urogenital, serta kulit, paling kerap terkena. Gambaran penyakit itu bergantung kepada jenis terikan patogen yang masuk ke dalam tubuh.

Peratusan utama penyakit yang disebabkan oleh jangkitan streptokokus, diwujudkan dalam bentuk proses keradangan tempatan, disertai oleh sakit dan demam tempatan.

Strep tekak

Ia berkembang apabila patogen memasuki tisu tonsil. Proses keradangan diiringi oleh:

  • Sakit tenggorokan, diperburuk semasa menelan dan bercakap.
  • Batuk berkala.
  • Suhu badan tinggi (sehingga 40 ° C).
  • General malaise.

Untuk pertama kali streptococcal tonsillitis berlaku dalam bentuk demam merah. Dalam penyakit ini, sebagai tambahan kepada simptom-simptom ini, selama 2-3 hari dari permulaan penyakit, ciri-ciri ruam rapi muncul di kulit, yang dicirikan oleh penyebaran ke bawah.

Tanpa rawatan tepat pada masanya, penyakit ini boleh menjadi rumit oleh glomerulonephritis, endokarditis, atau rematik.

Sinusitis bakteria

Penyakit ini terutamanya menyebabkan Streptococcus pneumoniae, kurang sering Streptococcus pyogenes.

Diiringi dengan manifestasi klinikal biasa:

  • Sakit kepala di kawasan fronto-temporal, yang bertambah dengan pergerakan.
  • Demam.
  • General malaise.

Keradangan tempatan ditunjukkan dalam bentuk pernafasan hidung yang terhalang (kadang-kadang unilateral), pelepasan purulen patologi dari nasofaring, dan rasa bau yang merosot.

Dalam kes penyakit ringan, gambar klinikal yang digambarkan adalah ringan, sederhana - sederhana (perubahan tempatan tidak penting), dan dalam kes-kes yang teruk - terasa, komplikasi sering berkembang.

Otitis media streptokokus

Penyakit ini sering berlaku terhadap latar belakang jangkitan sakit tekak streptokokus atau demam merah yang tidak dirawat jangka panjang, yang disebabkan oleh BSHA. Perkembangan otitis media streptokokus dipromosikan oleh keunikan dalam struktur segmen telinga ini, iaitu, kehadiran mesej antara telinga tengah dan rongga pharynx, serta disebabkan tiub Eustachian yang sedia ada.

Secara klinikal, penyakit itu muncul:

  • Nyeri telinga di tapak kecederaan.
  • Meningkatkan suhu badan (sehingga 39 ° C).

Kadang-kadang penyakit ini boleh berkembang tanpa disedari dan disertai dengan kerosakan kilat pada gendang telinga, dan dalam beberapa kes struktur telinga telinga dalam. Akibatnya, gejala ini dikaitkan dengan kehilangan pendengaran di bahagian yang terjejas, gangguan koordinasi pergerakan.

Tanpa rawatan yang tepat pada masanya, penyakit ini boleh menjadi rumit oleh meningitis streptokokus.

Rawatan

Selepas kaedah bacteriological mengenal pasti jenis patogen, perlu segera memulakan langkah-langkah terapeutik.

Terapi mesti komprehensif dan terdiri daripada beberapa bidang:

  1. Etiotropik - bertarung terus dengan patogen.
  2. Patogenetik - penindasan aktiviti patogen dan tindakan toksiknya.
  3. Gejala - penghapusan manifestasi klinikal utama penyakit ini.

Semasa rawatan, adalah penting untuk mengikuti rejimen yang ditetapkan doktor (rehat tidur jika terdapat tanda-tanda mabuk). Ia adalah perlu untuk minum sejumlah besar cecair panas (kira-kira 2-3 liter), memakan makanan yang berlainan.

Terapi antibiotik

Mana-mana jangkitan streptokokus memerlukan antibiotik. Pengecualian adalah kes-kes pengangkutan asimtomatik.

Bentuk klinikal utama jangkitan streptokokus biasanya dirawat dengan makrolida atau antibiotik penisilin. Keberkesanan dadah dinilai selepas 5 hari dari permulaan rawatan. Yang paling biasa digunakan:

  • Sumamed.
  • Erythromycin.
  • Azithromycin.
  • Clarithromycin.
  • Digit.
  • Oxacillin.

Untuk jangkitan streptokokus, tidak praktikal untuk menggunakan Gentamicin, Kanamycin dan Tetracycline. Bentuk klinikal sekunder dirawat dengan antibiotik berpanjangan yang berpanjangan.

Dadah selalu dipilih berdasarkan sensitiviti patogen itu.

Terapi pengoksidaan

Oleh kerana streptokokus (terutama beta-hemolytic) merembeskan toksin yang kuat, pentadbiran ubat untuk mempercepat penghapusan mereka adalah wajar. Sorben (Enterosgel) sesuai untuk peranan ini. Adalah penting untuk mengawal keseimbangan air dan elektrolit semasa rawatan. Pakar menasihati mencuci mulut dan nasofaring dengan penyelesaian Furacilin.

Dalam keadaan mabuk yang teruk, adalah disyorkan untuk mengambil dadah antipiretik dan peristalsis (Reglan, Motilium).

Immunostimulants

Memandangkan pengaktifan patogen sering berlaku terhadap latar belakang imuniti yang berkurangan, imunostimulan berikut telah ditetapkan:

Juga, doktor menasihatkan menggunakan decoctions berdasarkan pinggul naik, cranberry, masuk ke makanan diet yang kaya dengan vitamin C.

Ciri-ciri pada kanak-kanak

Terapi antibiotik berlangsung secara purata kira-kira 10 hari. Penisilin, Erythromycin boleh ditetapkan dalam sebarang bentuk mudah - tablet, sirap, suntikan. Terhadap latar belakang pengambilan antibiotik, keadaan harus bermula dengan baik pada hari ke-3. Jika ini tidak berlaku, anda mesti mendapatkan rawatan perubatan semula.

Juga, kanak-kanak diberi ubat dari kumpulan antihistamin. Ini membolehkan anda untuk mengelakkan perkembangan reaksi buruk yang mungkin sebagai tindak balas kepada antibiotik, serta menangani beberapa gejala yang tidak menyenangkan (gatal-gatal dan pembakaran kulit). Antaranya, Suprastin, Erius, Tavegil sesuai untuk kanak-kanak.

Perlu diingatkan bahawa streptococci boleh menyebabkan komplikasi serius pada kanak-kanak, jadi ia dilarang keras untuk menangguhkan rawatan.

Jangkitan streptococcal pada kulit

Apabila streptococcus menyentuh permukaan kulit, di bawah pengaruh faktor-faktor yang merugikan, proses menular tempatan berkembang.

Penyakit utama boleh berlaku hanya terhadap latar belakang keutuhan integument (luka, calar, retak, luka bakar). Kedua-duanya - ketika streptokokus bergabung dengan dermatitis atopik yang sebelumnya timbul, ekzema dan lain-lain jenis dermatitis.

Streptoderma

Dalam kesusasteraan perubatan, jangkitan streptokokus pada kulit disebut streptoderma.

Penyakit ini terutamanya disebabkan oleh kumpulan streptokokus beta-hemolytic A. Biasanya, manifestasi klinikal pertama terlihat pada hari 3-7 selepas trauma kulit.

Asas gambar gejala adalah tindak balas keradangan tempatan, yang ditunjukkan dalam bentuk:

  • Kehadiran tapak hiperemia.
  • Pembentukan seterusnya buih (konflik).
  • Sakit di tempat keradangan, sensasi membakar.
  • Kelenjar getah bening serantau yang diperbesarkan.

Keradangan setempat, terutamanya pada zaman kanak-kanak, sering disertai dengan gejala mabuk umum.

http://elaxsir.ru/zabolevaniya/gorla/simptomy-i-lechenie-streptokokkovoj-infekcii-vsegda-li-nuzhny-antibiotiki.html

Peranan salivarius streptokokus dalam mikrobiocenosis rongga mulut dan faring

Keluarga streptococci mempunyai banyak spesies. Mereka menyerang saluran gastrousus manusia, sistem kencing, hidup pada kulit, terkumpul di hidung. Tetapi selalunya terdapat salivarius streptokokus di dalam tekak.

Ciri Streptococcus

Genus ini mengandungi lebih daripada 20 spesies mikroorganisma. Antaranya ialah mikroorganisma yang merupakan sebahagian daripada flora manusia biasa dan streptococci patogen. Sekumpulan bakteria hijau biasanya tidak menjadi ancaman kepada kehidupan manusia. Tetapi kadang-kadang ia boleh menyebabkan masalah, membawa kepada penyakit serius dan komplikasi.

Dalam kes ini, berlakunya penyakit berjangkit lebih banyak bergantung kepada kekebalan daripada jumlah bakteria di dalam tekak. Norma mikroorganisma streptokokus, konsep relatif. Sistem imun dan keupayaan untuk menahan jangkitan adalah individu untuk setiap orang.

Salivarius

Streptococcus salivarius adalah ahli flora biasa dalam tekak. Menjelaskan salah satu yang pertama, yang ada di dalam mulut sepanjang hidup seseorang. Salivarius - streptococcus penghijauan anaerob, tapak penyetempatan kegemaran adalah puting-puting lidah. Strain streptococcus salivarius K12 adalah bakteria patogen yang semula jadi.

Secara artifisial, ketegangan ini dibangunkan sebagai probiotik untuk pentadbiran lisan. Ia terdiri daripada dua protein - salivaricin A dan B. Mereka direka untuk menindas mikroflora patogen pada rongga mulut. Strain streptokokus secara aktif bertindak ke atas flora patogenik positif dan negatif.

Streptococcus salivarius adalah bakteria bermanfaat yang bertindak sebagai ubat gigi di dalam mulut. Ia menghasilkan enzim yang memusnahkan plak, mencegah penampilan karang, mencegah perkembangan karies.

Enzim mengawal jumlah bakteria patogen, mencegah pembentukan filem pada gigi. Keberkesanan enzim meningkat disebabkan adanya gula dalam mulut.

Kehadiran mikrofora tersebut melindungi gigi lebih baik daripada apa-apa tampal atau gula-gula getah. Di samping itu, bakteria salivarius di dalam mulut bersaing dengan bakteria patogen yang berpotensi. Mikroorganisma streptokokus memainkan peranan probiotik dan melakukan pencegahan penyakit rongga mulut.

Viridans

Viridococcus viridans hijau mengatasi enamel gigi dan gusi seperti mikroflora normal. Ia selamat dalam jumlah tertentu. Apabila imuniti berkurangan, ia mula melipatgandakan dengan pantas, menjejaskan badan, menyebabkan beberapa jangkitan.

Mengandungi protein khas, yang mengikat air liur, melekat pada enamel gigi. Sukrosa makanan ditukar menjadi asid laktik, yang seterusnya memakan enamel. Oleh itu, Streptococcus viridans tidak selalu selamat untuk manusia. Tetapi mitos streptokokus hijau, menurut sesetengahnya, adalah punca untuk perkembangan karies.

Mikroba ini adalah anaerobes, mempunyai bentuk sfera atau bujur, tidak membentuk spora. Bakteria melipat sebagai rantai berpasangan, tidak bergerak. Mereka membentuk kapsul, melarikan diri dari fagositosis, mengubah bentuknya, menjadi kebal terhadap sistem perlindungan tubuh.

Untuk hidup mereka memerlukan karbohidrat dan darah. Dalam persekitaran luaran mereka tahan terhadap pengeringan, pada biomaterial kering beberapa bulan boleh dipelihara. Pada 60 °, mereka mati selepas 30 minit, selepas rawatan dengan pembasmian kuman, selepas 15 minit.

Pembawa streptokokus boleh menjadi orang yang sihat. Patogen itu masuk ke dalam badan dengan cara yang berbeza: dengan udara yang dihirup, melalui makanan dan air, dalam hubungan rapat dengan pesakit atau pembawa. Jangkitan streptococcal boleh menjadi sangat sukar, menyebabkan komplikasi, terutama ketika rawatan tidak dimulakan pada waktunya. Adalah penting untuk berunding dengan doktor dengan segera.

Diagnosis Streptococcus

Sebagai tambahan kepada penyakit faring yang biasa seperti pharyngitis dan tonsillitis, bakteria streptokokus boleh menyeberang ke saluran pernafasan yang lebih rendah, yang menyebabkan laryngitis, trakeitis, bronkitis, radang paru-paru.

Swab faring untuk streptokokus diambil jika keradangan pharynx dan tonsil palatina dikesan secara visual, dan pesakit menyuarakan aduan yang sama. Tepung ditanam di makmal selama 5 hari.

Jika di dalam smear kehadiran koloni melebihi angka 10 dalam 6 darjah, maka keadaan ini menunjukkan proses menular.

Apabila pesakit dimasukkan ke hospital dengan tekak sakit, untuk menentukan agen penyebabnya, perlu mengambil lendir dari faring kepada mikroflora dan kepekaan terhadap antibiotik. Penyelidikan makmal dilakukan dengan pneumonia, pharyngitis. Penunjuk kepada analisis adalah ruam kulit - doktor mesti mengecualikan demam merah atau difteri.

Wanita hamil adalah kumpulan risiko tertentu. Streptococcus hemolytik boleh menyebabkan penyakit pada wanita, dan juga menembusi janin, yang kadang-kadang menimbulkan keguguran. Di samping itu, rawatan antibiotik tidak sesuai untuk ibu masa depan. Kehadiran streptokokus dalam faraj wanita hamil memerlukan pemulihan. Jika tidak, bayi mungkin dijangkiti semasa bersalin semasa melalui saluran kemaluan.

Rawatan

Adalah mustahil untuk menghilangkan streptokokus, ia sentiasa ada di dalam mulut dan saluran pernafasan atas. Di samping itu, dalam beberapa keadaan, rawatan tidak diperlukan. Pada permulaan penyakit ini, cara perubatan ubat yang paling berkesan. Perubatan herba boleh digunakan sebagai kaedah bebas, sebagai cara tambahan untuk ubat-ubatan perubatan, serta untuk pencegahan.

Perubatan herba bukan sahaja boleh memperlahankan pendaraban bakteria, tetapi juga memusnahkannya. Rawat sakit tekak dengan bantuan bawang dan bawang putih. Kesan anti-radang mempunyai merebus siri rumput atau bunga chamomile. Gargles dengan tinyur aseptik kayu putih, calendula menyumbang kepada pembersihan mekanik dari bakteria dari rongga mulut.

Di samping itu, tumbuhan ubatan memainkan peranan imunomodulator untuk organisma yang lemah. Ini adalah seperti Echinacea purpurea dan akar Eleutherococcus, pinggul. Rawatan bergantung kepada keparahan. Dengan perkembangan penyakit yang kompleks, diperlukan kursus antibiotik. Kerana streptokokus sensitif terhadap banyak ubat, antibiotik spektrum luas ditetapkan. Selanjutnya rawatan diteruskan dengan mengambil kira kepekaan terhadap patogen.

http://nashainfekciya.ru/bakteriya/kokki/streptokokk-salivarius-v-zeve.html

Penggunaan antibiotik untuk pelbagai bentuk jangkitan streptokokus. Peranan salivarius streptokokus dalam mikrobiocenosis rongga mulut dan faring

Streptococcus pyogenes (kumpulan A Streptococcus) adalah gram positif, tidak bergerak, cocci tidak dicabar, yang terdapat dalam bentuk rantai atau sel berpasangan. Sel individu adalah cocci bulat ovari, diameter 0.6-1.0 μm. Metabolisme enzim Streptococcus; organisma adalah anaerob aerotolerant negatif (anaerob fakultatif), perlu diperkaya dengan darah untuk pertumbuhan. Dikumpulkan, streptococci, sebagai peraturan, mempunyai kapsul asid hyaluronik dan menunjukkan hemolisis beta pada agar darah.

Bagaimana jangkitan streptokokus berlaku?

Streptococcus pyogenes adalah salah satu patogen yang paling biasa pada manusia. Dianggarkan bahawa 5-15% orang biasa mempunyai streptokokus dalam darah mereka (bakteria biasanya dijumpai di saluran pernafasan, dan gejala penyakit tidak muncul). Jangkitan dengan streptococci berlaku apabila imuniti hos jatuh. Apabila streptococci mendapat tisu terdedah, banyak pilihan jangkitan boleh berlaku.

Streptococci - punca banyak penyakit manusia

Pada abad yang lalu, streptococci menyebabkan kematian ramai orang. Streptococcus pyogenes adalah penyebab utama demam buruh (sepsis bayi yang baru lahir). Demam scarlet digunakan untuk menjadi komplikasi serius terhadap jangkitan streptokokus, tetapi sekarang, terima kasih kepada rawatan antibiotik, ia hanya pharyngitis streptokokus yang disertai oleh ruam. Selulit, disertai oleh demam dan ketoksikan sistemik, adalah kurang biasa hari ini. Pada masa kini, streptokokus patogenik adalah kepentingan terutamanya disebabkan oleh kes-kes yang jarang berlaku dalam penyakit yang progresif, serta risiko kecil komplikasi yang serius dalam jangkitan yang tidak dirawat. Penyakit-penyakit ini tetap menjadi masalah utama perubatan antarabangsa, dan usaha-usaha diarahkan untuk menjelaskan risiko dan mekanisme komplikasi ini dan mengenal pasti kesan rheumatogenic dan nephrogenic streptococci.

Infeksi streptokokus akut dapat dilihat sebagai faringitis (faringitis akut), demam merah (ruam), impetigo (infeksi lapisan dangkal kulit) atau selulitis (jangkitan lapisan dalam kulit). Satu jangkitan toksigenic yang agresif boleh menyebabkan fecciitis necrotizing, myositis dan sindrom toksin streptokokus. Pasien selepas jangkitan streptokokus akut juga boleh membina komplikasi post-streptokokus yang berkaitan dengan imun, seperti reumatik akut dan glomerulonephritis akut.

Faktor Streptococcus Virulent

Streptococcus pyogenes menghasilkan pelbagai faktor yang menular dan merupakan penyebab pelbagai penyakit. Faktor streptokokus kumpulan A yang ganas termasuk: (1) protein M, protein mengikat fibronektin (protein F) dan asid lipoteichoic untuk melekat; (2) kapsul asid hyaluronik untuk penghalang imunologi dan perencatan fagositosis; M-protein untuk menghalang fagositosis (3) invasin seperti streptokinase, streptodornase (DNase B), hyaluronidase, dan streptolysin; (4) eksotoksin, seperti toksin pyrogenik (erythrogenik), yang menyebabkan ruam demam scarlet, serta kejutan streptokokus toksik.

Klasifikasi Streptococcus

Hemolisis pada agar darah

Jenis reaksi hemolitik yang ditunjukkan pada agar darah telah lama digunakan untuk mengklasifikasikan streptococci. Hemolisis beta dikaitkan dengan lisis lengkap sel darah merah yang mengelilingi koloni, manakala hemolisis alfa adalah hemolisis separa atau "hijau" yang berkaitan dengan pemusnahan hemoglobin sel darah merah. Koloni bukan hemolitik streptococci dipanggil gamma-hemolytic. Hemolisis dipengaruhi oleh jenis dan umur sel darah merah, serta sifat-sifat lain dari persekitaran yang mendasari. Kumpulan Streptococcus A hampir selalu beta-hemolytics; dan streptococci kumpulan B boleh menunjukkan hemolisis alfa, beta atau gamma. Kebanyakan garis S. pneumoniae adalah alpha hemolytics, tetapi boleh menyebabkan hemolisis beta semasa inkubasi anaerob. Kebanyakan streptococci oral adalah enterokocci bukan hemolitik. Sifat hemolisis tidak begitu boleh dipercayai untuk pengenalan mutlak streptokokus, tetapi ia digunakan secara meluas dalam ujian pesat untuk mengenal pasti S. pyogenes dan S. pneumoniae.

Penyakit Streptococcal

Streptococcus pyogenes adalah patogen paling berjaya dalam keupayaannya untuk menjajah, membiak dan menyebar dengan pantas dalam organisma tuan rumah. Streptococcus ini mudah mengelakkan fagositosis dan menipu sistem kekebalan tuan rumah. Penyakit akut yang berkaitan dengan Streptococcus pyogenes muncul terutamanya dalam saluran pernafasan, aliran darah atau kulit. Penyakit streptococcal - selalunya jangkitan pernafasan (pharyngitis atau angina) atau jangkitan kulit (pyoderma). Sesetengah garis streptokokus terdedah kepada kerosakan saluran pernafasan; yang lain - merosakkan kulit. Streptococcus terisolasi dari pharynx dan saluran pernafasan biasanya tidak menyebabkan jangkitan kulit.

Streptococcus pyogenes adalah penyebab utama pharyngitis bakteria dan tonsilitis yang tidak rumit. Infeksi pernafasan lain termasuk sinusitis, otitis media, dan radang paru-paru.

Jangkitan kulit boleh menjadi cetek (impetigo) atau mendalam (selulit). Streptococci agresif menyebabkan jangkitan sendi atau tulang, jangkitan luka (fecciitis necrotizing) dan myositis, meningitis dan endokarditis. Terdapat dua komplikasi selepas jangkitan streptokokus, reumatik dan glomerulonephritis (mereka boleh mengikuti penyakit streptokokus dan berlaku dalam 1-3% daripada jangkitan yang tidak dirawat). Keadaan dan patologi mereka tidak dikaitkan dengan penyebaran bakteria, tetapi disebabkan oleh tindak balas imunologi abstrak terhadap antigen kumpulan streptokokus. Demam scarlet dan shock streptokokus - respon sistemik terhadap penyebaran toksin bakteria.

Permukaan sel Streptococcus pyogenes mengandungi banyak penentu ketoksikan bakteria, terutama yang bertanggungjawab untuk penjajahan dan mengelakkan fagositosis dan tindak balas imun organisma tuan rumah. Permukaan Streptococcus pyogenes sangat kompleks dan pelbagai kimia. Komponen antigen termasuk polisakarida kapsular (C-substance), peptidoglycan dan asid lipoteichoid dinding sel, pelbagai protein permukaan, termasuk protein M, protein fimbrial, protein yang mengikat fibronektin, (contohnya, Protein F) dan sel-sel streptokinase.

Membran sitoplasmik streptokokus mengandungi beberapa antigen yang serupa dengan manusia: jantung, rangka dan otot licin, fibroblas injap jantung dan tisu saraf, yang mengarah ke meniru molekul dan toleransi atau penindasan tindak balas imun tuan rumah.

Dalam kumpulan A Streptococcus R dan T protein digunakan sebagai penanda epidemiologi, mereka tidak mempunyai peranan yang diketahui dalam keracunan. Sebelum ini dipercayai bahawa antigen karbohidrat kumpulan (terdiri daripada N-asetilglucosamine dan rhamnose) tidak memainkan peranan dalam ketoksikan, tetapi peningkatan kapasiti agresif dengan peningkatan koloni mucoid, menunjukkan peranan kapsul dalam ketoksikan.

Protein M adalah faktor toksik yang dikaitkan dengan penjajahan dan penentangan terhadap fagositosis. Lebih daripada 50 jenis protein S. pyogenes M telah dikenal pasti berdasarkan kekhususan alergen. Protein M adalah penyebab utama perubahan alergen dan hanyutan alergen dalam kumpulan streptokokus A. Protein M (terdapat di pinggir) juga mengikat fibrinogen serum dan menghalang penambahan suplemen kepada peptidoglycan utama. Ini memastikan kelangsungan tubuh, mencegah fagositosis.

Streptococcal protein M, seperti peptidoglycan, N-asetilglucosamine, dan kumpulan karbohidrat tertentu, mengandungi penentu antigen yang meniru tisu penghubung dan otot seperti itu. Protein M spesifik dianggap rheumatogenik kerana ia mengandungi penentu antigen yang berkaitan dengan otot jantung, sehingga mereka boleh menyebabkan karditis reumatik autoimun (reumatik) selepas jangkitan akut.

Kapsul asam asid hyaluronik

Kapsul streptococcus tidak alergenik, kerana ia terdiri daripada asid hialuronik, yang secara kimianya serupa dengan tisu penghubung tuan rumah. Ini membolehkan bakteria untuk menyembunyikan antigen mereka sendiri dan tidak diiktiraf sebagai antigen oleh organisma tuan rumah. Kapsul asid hyaluronik juga menghalang fagositosis oleh neutrofil atau makrofaj.

Adhesin Penjajahan tisu streptokokus dipercayai disebabkan oleh kurangnya perlindungan tempatan (flora normal dan mekanisme pertahanan bukan spesifik yang lain). Ini "membuka pintu" kepada streptococci (selalunya saluran pernafasan bahagian atas atau kulit), di mana mereka kemudian membiak di dalam badan dan menyebabkan luka suppuratif keradangan.

Pengenalan streptokokus ke dalam tuan rumah

Kolonisasi saluran pernafasan atas dan tekak strept boleh menyebar ke bahagian lain saluran pernafasan atas atau bawah, yang membawa kepada jangkitan telinga tengah (otitis media), sinus (sinusitis), atau paru-paru (radang paru-paru). Di samping itu, meningitis mungkin berlaku akibat penyebaran jangkitan dari telinga tengah atau sinus ke cangkang lembut otak atau melalui aliran darah dari paru-paru. Bacteremia juga boleh menyebabkan jangkitan tulang (osteomyelitis) atau sendi (arthritis). Semasa penyakit akut, pelbagai protein sekretor streptokokus terlibat, yang menyebabkan pelbagai kesannya.

Kebanyakan invasin streptokokus dan toksin protein berinteraksi dengan darah mamalia dan komponen tisu dengan cara yang membunuh sel-sel tuan rumah dan menyebabkan tindak balas keradangan yang merosakkan. Invasin streptokokus mengurai sel eukariotik, termasuk sel darah merah dan phagocyte; mereka mengurai makromolekul tuan rumah yang lain, termasuk enzim dan molekul maklumat; mereka membenarkan bakteria menyebar di antara tisu, melarutkan fibrin tuan rumah dan bahan selular.

Streptococcus Exotoxins

Tiga exotoxin peptide streptokokus, yang dahulu dikenali sebagai toksin erythrogenik, dibahagikan kepada jenis A, B, C. Toksin Erythrogenik dinamakan begitu kerana hubungannya dengan demam merah, yang berlaku apabila toksin diedarkan dalam darah. Pada tahun 1980-an, terdapat banyak laporan mengenai wabak sepsis, kejutan toksik, dan fasciitis necrotizing. Sifat merosakkan infeksi luka mendorong akhbar massa untuk merawat S. pyogenes sebagai "bakteria karnivora" dan "streptokokus yang memakan kulit." Peningkatan penyakit streptokokus yang agresif dikaitkan dengan penampilan serotype M1 yang sangat toksik, yang meluas di seluruh dunia. M1 menghasilkan toksin erythrogenik (Spe A), yang bertanggungjawab untuk kejutan toksik dan enzim protease cysteine, yang terlibat dalam kemusnahan tisu.

Komplikasi post-streptokokus

Jangkitan dengan Streptococcus pyogenes boleh menimbulkan komplikasi yang serius: reumatik akut dan glomerulonephritis akut. Keadaan patologi ini bermula 1-3 minggu selepas penyakit streptokokus akut, tempoh laten serasi dengan etiologi imun. Sama ada semua garis S. pyogenes adalah rheumatogenik adalah kontroversi; Walau bagaimanapun, jelas bahawa tidak semua garis nephrogenik.

Rheumatism akut hanya akibat jangkitan tekak, tetapi glomerulonephritis akut boleh mengikuti jangkitan faring atau kulit. Walaupun tidak ada penjelasan yang tepat untuk patogenesis tepat dari reumatisme akut, tindak balas imun yang luar biasa atau luas dianggap penting. Di samping itu, kehadiran streptokokus pada tisu pharyngeal (iaitu, amygdala) dikaitkan dengan kemungkinan peningkatan rematik. Rheumatisme akut boleh menyebabkan kerosakan yang tidak dapat diperbaiki kepada injap jantung. Kurang daripada 1% jangkitan faringitis streptokokus sporadik membawa kepada reumatisme akut; Walau bagaimanapun, kelahiran adalah perkara biasa, dan profilaksis antibiotik sepanjang hayat disyorkan selepas satu peristiwa. Kejadian antigen rentas reaktif di S. pyogenes dan tisu jantung boleh menjelaskan tindak balas autoimun yang berkembang selepas beberapa jangkitan.

Hasil glomerulonephritis akut dari anjakan kompleks antigen-antibodi pada membran utama glomeruli buah pinggang. Antigen mungkin berasal dari streptokokus, atau ia mungkin jenis tisu tuan rumah dengan penentu alergen seperti antigen streptokokus. Pengulangan adalah luar biasa, dan pencegahan selepas serangan awal tidak diperlukan.

Streptococcus biasanya merupakan penceroboh menengah luar, selepas penyakit virus atau gangguan bakteria bakteria biasa. Biasanya, kulit manusia adalah penghalang berkesan terhadap streptokokus agresif, dan mekanisme pertahanan yang tidak spesifik menghalang bakteria daripada memasuki epitel permukaan permukaan pernafasan atas. Mekanisme ini termasuk pergerakan mukus, batuk, bersin dan refleks epiglottik.

Sistem phagocytic host adalah garis pertahanan kedua terhadap pencerobohan streptococci. Streptococci boleh dimusnahkan oleh pengaktifan laluan klasik atau tambahan, atau oleh antibodi anti-streptokokus dalam serum. S. pyogenes dengan cepat mati selepas fagositosis, diperbesar oleh antibodi tertentu. Bakteria tidak menghasilkan catalase atau jumlah superoxide dismutase yang ketara untuk tidak mengaktifkan metabolit oksigen (hidrogen peroksida, superoxide) yang dihasilkan oleh mekanisme phagocytosis yang bergantung kepada oksigen. Perlindungan streptokokus diperlukan untuk memintas fagosit.

Biasanya, pada manusia, antibodi IgG, reaktif dengan protein M, memberikan fagositosis, yang membawa kepada pembunuhan badan. Ini adalah mekanisme utama yang membunuh jangkitan streptokokus. M vaksin protein adalah calon utama untuk digunakan terhadap reumatisme, tetapi beberapa jenis protein M bertindak balas balas dengan cara antigen dengan jantung, dan mereka mungkin bertanggungjawab terhadap karditis reumatik. Kerana risiko ini, vaksin streptokokus tidak digunakan.

Kapsul asid hyaluronic Streptococcus membolehkan tubuh mengelakkan fagositosis. Kapsul juga merupakan pelindung antigen yang menyembunyikan antigen bakteria dan bukan antigen bagi tuan rumah. Malah, permukaan luar asid hyaluronik S. pyogenes lemah antigen, tetapi ini tidak membawa kepada rangsangan mekanisme perlindungan. Satu-satunya perlindungan yang dikaitkan dengan jangkitan streptokokus dikaitkan dengan perkembangan antibodi spesifik jenis untuk pinggan M protein, yang menonjol dari dinding sel ke struktur kapsul. Antibodi ini, yang mengikuti jangkitan pernafasan dan kulit, kekal. Nampaknya tahap perlindungan IgA tertentu dihasilkan oleh rembesan pernafasan, sementara tahap perlindungan IgG terbentuk dalam serum. Kadangkala, campur tangan jangkitan dengan rawatan antibiotik yang berkesan menghapuskan perkembangan antibodi kekal ini. Ini dianggap, sebahagiannya, untuk menyebabkan jangkitan berulang dalam tubuh manusia.

Rawatan dan pencegahan penyakit yang berkaitan dengan streptokokus

Penisilin masih dianggap sebagai rawatan yang berkesan untuk penyakit yang berkaitan dengan kumpulan A streptokokus. Walaupun tidak ada vaksin yang berkesan, tetapi ia sedang dibangunkan.

Penyakit Streptococcal

Infeksi berulang (jangkitan aktif yang berkaitan dengan nanah) berlaku di tekak, kulit, dan sistematik.

Tekak Pharyngitis streptococcal menjadi sakit dengan pernafasan dalam titisan yang dipancarkan oleh orang yang dijangkiti. Gejala menunjukkan keradangan di tempat jangkitan. Kira-kira 1-3% orang menghidap penyakit reumatik dalam masa beberapa minggu selepas sakit tekak.

Kulit Infeksi impetigo melibatkan lapisan kulit epidermis. Remaja adalah yang paling mudah terpengaruh. Cellulitis berlaku apabila jangkitan merebak ke tisu subkutaneus. Erysipelas - jangkitan pada kulit. Kira-kira 5% pesakit mengalami penyakit yang lebih biasa. Fecciitis necrotizing melibatkan jangkitan fascia dan cepat dapat meneruskan ke otot yang mendasari.

Penyakit sistemik. Demam scarlet disebabkan oleh pengeluaran toksin erythrogenik oleh beberapa garis streptokokus. Kejutan streptokokus beracun disebabkan oleh beberapa garisan yang menghasilkan racun seperti toksin yang toksik.

Komplikasi. Beberapa antibodi yang dihasilkan semasa jangkitan yang disebutkan di atas bertindak balas dengan tisu tertentu tuan rumah. Mereka boleh secara tidak langsung merosakkan tisu walaupun selepas badan bebas dari streptokokus.

Rheumatism. M protein bertindak balas balas dengan sarcolemma. Antibodi bertindak balas balas dengan tisu jantung.

Glomerulonephritis. Kompleks antibodi-antigen boleh didepositkan dalam buah pinggang. Hanya beberapa jenis M streptococci yang mempunyai kesan nephrogenic.

Stretchococcal toxic shock

Sejak akhir tahun 80-an. terdapat laporan kejutan dan pelbagai kegagalan organ dengan jangkitan yang disebabkan oleh streptococci A kumpulan. Sindrom ini menyerupai kejutan toksik dan dipanggil kejutan toksik streptokokus. Pada tahun 1993, satu kumpulan kerja doktor, ahli mikrobiologi, dan ahli epidemiologi, bersama-sama dengan Pusat Pengawalan Penyakit Amerika Syarikat, menggubal kriteria diagnostik untuk kejutan toksik streptokokus.

Kejutan streptokokus beracun dicirikan oleh demam, hipotensi, kerosakan buah pinggang dan gangguan pernafasan. Kadang-kadang terdapat pelbagai ruam pada kulit. Terdapat pergeseran formula leukosit ke kiri, hypocalcemia, hypoalbuminemia, dan juga (pada hari ke-2 penyakit) thrombocytopenia.

Tidak seperti kejutan toksik etiologi staphylococcal, kejutan toksik streptokokus dalam kebanyakan kes disertai dengan bakteria. Selalunya ia berkembang dalam jangkitan tisu lembut (fecciitis necrotizing, streptokokus myositis, erysipelas), tetapi ia juga berlaku di radang paru-paru, peritonitis, osteomyelitis, dan metritis. Kematian mencapai 30%. Punca kematian biasanya kejutan dan kegagalan pernafasan.

Oleh kerana penyakit ini berkembang pesat, diagnosis awal adalah sangat penting. Pesakit memerlukan rawatan intensif - ventilasi mekanikal, ubat vasoconstrictor, terapi infusi dan antimikrobial, dan dalam kes fasciitis necrotizing juga dalam campur tangan pembedahan. Penyebab kejutan toksik streptokokus tidak diketahui. Dalam kajian terawal pada pesakit yang mendapati strain Streptococcus pyogenes, menghasilkan jenis toksin erythrogenik jenis A; di kemudian hari, terutamanya di Eropah, strain menghasilkan jenis toksin erythrogenik jenis B atau jenis toksin erythrogenik C. Memandangkan peranan jelas eksotoksin dalam patogenesis kejutan toksik streptokokus, ramai pakar mencadangkan merawatnya dengan clindamycin, yang menindas sintesis protein dan menghentikan pengeluaran eksotoksik dengan lebih cepat, daripada penisilin yang menghalang sintesis dinding sel. Sesungguhnya, pada tikus dengan myositis streptokokus eksperimen, rawatan clindamycin mempunyai kadar kelangsungan hidup yang lebih tinggi daripada rawatan penisilin.

Oleh kerana pembuatan immunoglobulin biasa untuk pentadbiran iv menggunakan darah banyak penderma, ia dipercayai mengandungi antibodi yang meneutralkan toksin streptokokus. Oleh itu, idea itu dilahirkan untuk menggunakan ubat ini untuk kejutan toksik streptokokus. Terdapat laporan berasingan tentang keberkesanannya, tetapi ujian yang dikawal belum dijalankan.

Daripada 18 spesies yang paling patogenik untuk manusia, streptokokus menduduki tempat yang istimewa. Terdapat banyak jenis streptococci, sesetengahnya tidak berbahaya bagi manusia. Apa yang boleh dikatakan tentang streptokokus beta-hemolytic kumpulan A, yang mana banyak orang memanggil pyogenic (Streptococcus pyogenes), iaitu, pyogenic.

Ciri-ciri streptokokus hemolitik

Peningkatan dalam kejadian streptococcus pyogenes dicatatkan di banyak negara. Ia ditemui di mana-mana - di dalam tanah, pada kulit dan membran mukus seseorang, pada tumbuh-tumbuhan dan rambut haiwan. Pada objek dan debu, ia dapat bertahan lama.

Mikroba itu sendiri tidak bergerak, tidak membentuk spora, bertolak ansur dengan pembekuan dan pemanasan, tetapi sensitif terhadap pembasmian kuman. Streptococcus mengekalkan kepekaan terhadap antibiotik siri penisilin.

Sumber jangkitan adalah orang yang sakit dan pembawa bakteria. Pesakit yang paling berbahaya dengan luka tekak: bakteria dibebaskan apabila batuk, bercakap dan selepas pengeringan meningkat ke udara dengan habuk.

Apabila lesi kulit pustular di tangan Streptococcus pyogenes boleh mendapatkan makanan, berkembang biak dengan cepat di dalamnya dan menyebabkan toksicoinfection makanan selepas penggunaannya.

Cara utama penularan:

  • udara;
  • makanan;
  • kenalan dan isi rumah;
  • seksual.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada berlakunya jangkitan streptokokus:

  • Melemahnya kekebalan tisu tempatan;
  • pengurangan imuniti am;
  • hipotermia;
  • kehadiran penyakit kronik (chlamydia, jangkitan mycoplasma, dll);
  • patologi endokrin;
  • keadaan alam sekitar yang buruk.

Kerentanan terhadap jangkitan streptokokus adalah sejagat. Terdapat kenaikan bermusim dalam kejadian di musim sejuk.

Mekanisme pembangunan jangkitan streptokokus

Mekanisme perkembangan penyakit dikaitkan dengan keupayaan streptokokus untuk menghasilkan toksin dan enzim yang memastikan penembusannya ke tisu dan pemusnahan sel:

  • hemolysin;
  • hyaluronidase;
  • streptolysin;
  • nekrotoxin;
  • deoxyribonuclease;
  • streptokinase A dan B.

Streptococcus di tapak masuk ke dalam badan menyebabkan keradangan. Faktor patogen dan enzim memastikan penembusannya ke dalam darah dan getah bening yang mana ia menyebar ke organ dalaman dan menyebabkan kekalahan mereka. Toksin memastikan perkembangan mabuk, sindroma dan jangkitan alahan.

Cangkang sel yang dipengaruhi oleh streptokokus pyogenic, dilihat oleh sistem kekebalan tubuh sebagai alergen, dan menghasilkan antibodi terhadap sel-sel ini sendiri yang menghancurkannya. Ini adalah bagaimana proses autoimun berkembang dalam glomerulonephritis, rheumatoid arthritis, dan endokarditis.

Jenis penyakit

Infeksi streptococcal mempunyai pelbagai manifestasi.

Streptokokus Pyogenic boleh menyebabkan:

  • sakit tekak;
  • pharyngitis (keradangan faring);
  • erysipelas (keradangan kulit);
  • impetigo (lesi kulit pustular).
  • osteomyelitis (lebur purul tulang);
  • endokarditis (keradangan lapisan dalaman jantung);
  • meningitis (keradangan meninges);
  • radang paru-paru (radang paru-paru);
  • postpartum sepsis;
  • rematik;
  • demam merah;
  • glomerulonephritis (keradangan buah pinggang);
  • furuncula dan penyakit lain.

Kasih sayang Strep tekak

Pada orang dewasa dan kanak-kanak, Streptococcus pyogenes paling kerap menyebabkan pharyngitis (keradangan mukosa pharyngeal) dan tonsilitis (keradangan tonsil). Pada kanak-kanak, mereka biasanya berlaku selepas 3 tahun. Pada usia muda atau di kalangan orang tua, luka streptokokus secara fungsional biasanya timbul terhadap latar belakang badan yang lemah oleh penyakit lain.

Gejala jangkitan tekak streptokokus:

  1. Pharyngitis bermula akut selepas tempoh inkubasi pendek dengan suhu yang rendah dengan menggigil dan tidak dapat dipisahkan. Ia dicirikan oleh sakit tekak yang teruk, terutamanya ketika menelan. Kekeringan dan batuk boleh diperhatikan. Mungkin terdapat tanda-tanda dispepsia (rasa sakit di rantau epigastrik, mual, muntah).

Pada peperiksaan, terdapat kemerahan dan pembengkakan di kerongkong, peningkatan tonsil, nodus limfa. Hidung berair mungkin berlaku. Alirannya tidak lama. Berakhirnya biasanya pemulihan.

Kemungkinan perkembangan komplikasi:

  • abses paratonsillar (pembentukan abses dalam pharynx);
  • otitis media purulen (keradangan telinga tengah);
  • limfadenitis (keradangan kelenjar getah bening)
  • sinusitis (keradangan sinus sinus paranasal);
  • fusi purulen jauh di tulang dan sendi (osteomyelitis, arthritis).
  1. Angina atau akut tonsillitis dicirikan oleh keradangan tonsil, disertai dengan peningkatan dan keradangan kelenjar limfa yang berdekatan dan gejala mabuk:
  • demam;
  • kelemahan;
  • sakit otot dan sendi;
  • sakit kepala.

Sakit tenggorokan yang disebut dan berterusan. Kanak-kanak mungkin mengalami gejala-gejala gejala. Oleh kerana kesan toksik pada sistem saraf, kecemasan muncul, kejang mungkin.

Dalam kerongkong, mukosa adalah edematous dan reddened, tonsil diperbesar, dengan bunga mekar longgar mudah dilepas dengan spatula. Peningkatan bilangan leukosit, ESR dipercepatkan dan protein C-reaktif dicatatkan dalam analisis darah.

Sekiranya tiada rawatan tepat pada masanya, komplikasi berkembang (sinusitis, otitis media). Sakit tenggorokan boleh menyebabkan perkembangan penyakit - glomerulonephritis (keradangan ginjal) atau miokarditis (keradangan otot jantung).

Jangkitan streptococcal pada kanak-kanak

Pada zaman kanak-kanak, Streptococcus pyogenes sering menyebabkan keradangan pada kulit, organ pernafasan, dan organ pendengaran dalam lesi utama. Penyakit sekunder yang dikaitkan dengan streptokokus adalah rematik, gloieleronephritis, vasculitis. Lebih banyak penyakit yang jarang berlaku termasuk endokarditis dan sepsis (kerosakan umum kepada banyak organ dan sistem akibat bakteria dalam darah).

Beberapa penyakit streptokokus pada kanak-kanak:

  1. Jangkitan streptococcal pada bayi baru lahir sangat sukar. Dalam 50% kes. penyakit menampakkan diri pada hari-hari pertama selepas lahir. Kebanyakan pneumonia dan meningitis berkembang.

Manifestasi jangkitan adalah:

  • demam;
  • lebam subkutan;
  • pendarahan dari mulut;
  • kegagalan pernafasan;
  • hati dan limpa yang diperbesarkan.

Selalunya, penyakit itu membawa maut.

  1. Demam Scarlet adalah salah satu jangkitan jangkitan kanak-kanak yang tinggi yang dikaitkan dengan tindakan toksin streptokokus erythrogenik yang dilepaskan ke dalam aliran darah.

Lebih kerap anak-anak sakit dari 2 hingga 10 tahun. jangkitan berlaku melalui titisan udara. Penyakit ini boleh berlaku dalam bentuk ringan, sederhana dan teruk. Tempoh purata penyakit adalah 10 hari.

Manifestasi demam merah adalah:

  • mabuk: demam dengan menggigil, kelesuan, kelemahan, kadar denyutan jantung meningkat;
  • sakit tekak apabila menelan (selepas pemeriksaan, angina biasa dikesan);
  • nod limfa submandibular diperbesarkan;
  • ruam nodular petechular-nodular pada kulit merah dengan penebalan pada lipatan.

Ruam muncul pada hari ke 2 penyakit ini, meninggalkan segitiga nasolabial pada muka pucat. Bibir berwarna merah cerah. Ciri-ciri penyakit adalah bahasa: bersalut pada hari-hari pertama, ia dibersihkan dari hari ke-3 dan mempunyai warna merah jambu dengan papillae diucapkan ("lidah merah").

Selepas 3 hari, kulit menjadi kasar, ruam secara beransur-ansur hilang, mengelupas lamina muncul di tapak kaki dan telapak tangan. Pharyngotonsillitis (sakit tekak) pada kanak-kanak tidak berbeza dalam penampilan dari orang dewasa.

Komplikasi jangkitan streptokokus

Komplikasi yang paling teruk ialah:

  1. Demam reumatik akut boleh berkembang selepas 2 minggu. kedua-duanya selepas faringotonzillita, dan selepas demam merah pada rawatan tidak mencukupi mereka. Terdapat sakit pada sendi, bengkak dan kemerahan kulit di kawasan sendi terjejas. Sendi besar lebih kerap dipengaruhi dan "kemeruapan" kesakitan dari sendi ke sendi ke-1 adalah ciri. Dengan rawatan yang betul berakhir tanpa akibat yang teruk dalam 2-3 minggu.
  1. Penyakit jantung reumatik atau penyakit jantung rematik berkembang secara mendadak atau tidak subacutely 2-4 minggu selepas jangkitan streptokokus. Boleh bermula dengan polyarthritis atau sakit sendi. Keletihan, kelemahan, kenaikan suhu berkala dalam 37,5 0 C, degupan jantung harus menjadi alasan untuk melawat pakar pediatrik dan peperiksaan.

Peningkatan tithe antibodi anti-streptokokus, protein C-reaktif dan ESR dipercepatkan akan membantu mendiagnosis komplikasi. Hanya rawatan tepat pada masanya dan betul boleh menghalang pembentukan penyakit jantung. Penyakit injap jantung rematik boleh menyebabkan kegagalan jantung dan ketidakupayaan pada masa akan datang.

  1. Chorea reumatik yang dikaitkan dengan kerosakan otak pada kanak-kanak dan remaja ditunjukkan oleh pesat dan meluas dari otot-otot kaki yang meluas dan tidak terkordinasi oleh otot-otot meniru, koordinasi pergerakan terjejas.

Kanak-kanak sekolah boleh merosot tulisan tangan. Gangguan mental dan tingkah laku dicatatkan: ketidakpuasan hati, kebimbangan, kelalaian, ketawa yang tidak munasabah atau menangis, tidur yang kurang baik. Ucapan dan berjalan boleh diganggu. Apabila rawatan mungkin hasil yang baik.

  1. Glomerulonephritis streptokokus berkembang selepas pemulihan khayalan kanak-kanak dari sakit tekak atau demam merah. Suhu naik lagi ke angka yang tinggi, sakit muncul di kawasan lumbar, bengkak muncul, jumlah air kencing berkurang. Dalam kes perkembangan penyakit autoimun, proses itu mungkin berakhir dengan kegagalan buah pinggang.

Diagnostik

Kaedah utama untuk diagnosis jangkitan streptokokus adalah kaedah bakteriologi.

Bahan untuk kajian ini boleh:

  • tekak dan pusing hidung;
  • darah;
  • sputum;
  • pelepasan dari tapak lesi kulit;
  • air kencing

Apabila mengasingkan streptokokus, kepekaan terhadap antibiotik ditentukan.

Kaedah diagnostik terperinci boleh digunakan apabila hasilnya sudah diketahui selepas 20 minit. Ujian dibezakan dengan kekhususan yang tinggi (sehingga 95-100%), tetapi lebih rendah (60-95%) daripada sensitiviti bakteriologi.

Analisis serologi darah oleh ELISA membolehkan mengenal pasti antibodi anti-streptokokus.

Rawatan

Ditugaskan untuk rawatan komprehensif, termasuk:

  • rehat tidur;
  • diet (secara mekanikal dan termal);
  • minum berat;
  • kesan dadah pada streptokokus (terapi antibiotik);
  • rawatan gejala.

Streptococcus Pyogenic mengekalkan kepekaan hanya kepada satu kelas antibiotik - untuk antibiotik beta-laktam, yang termasuk penisilin, cephalosporins dan karbapenem. Untuk makrolida (Azithromycin, Clarithromycin) rintangan melebihi 30% dicatatkan di sesetengah kawasan.

Pasien penisilin selama 10 hari adalah yang terbaik untuk tonsilopharyngitis. Tetapi tidak semua pesakit boleh mempunyai komitmen untuk kursus tersebut.

Oleh itu, salah satunya boleh digunakan:

  • Amoxiclav - 6 hari;
  • Amoxicillin - 5 hari;
  • cephalosporins (cephalexin, cefaclor) - 5 hari;
  • Azithromycin - 5 hari.

Jika anda alah kepada penisilin, co-trimoxazole boleh diberikan. Apabila mengesahkan kepekaan terhadapnya, bakteria streptokokus boleh digunakan. Untuk pencegahan dysbacteriosis yang digunakan Acepol, Bifiform, Linex. Dalam terapi termasuk antihistamines Diazolin, Claritin, Zodak, dan sebagainya.

Rawatan topikal untuk angina termasuk gargling dengan penyelesaian antiseptik dan merebus herba. Bioparox di banyak negara tidak terpakai kerana komplikasi yang mungkin berlaku. Anda boleh menggunakan Hexoral, Aqualore. Miramistin.

Pencegahan

Vaksin spesifik terhadap jangkitan streptokokus belum didaftarkan. Satu ubat "Streptavaks" berada di peringkat ujian klinikal.

Oleh itu, untuk pencegahan, cadangan umum digunakan untuk menguatkan daya tahan tubuh:

  • kebersihan diri;
  • pembersihan basah dan pengudaraan;
  • diet seimbang;
  • rawatan penyakit jangkitan;
  • pengerasan;
  • cara hidup yang aktif tanpa tabiat buruk.

Streptococcus meluas dalam persekitaran luaran. Dia boleh hidup bersama dengan lelaki. Tetapi dengan pengurangan imuniti, streptokokus hemolitik (yang paling berbahaya bagi semua jenis streptokokus) mampu menyebabkan beberapa penyakit yang memerlukan rawatan antibiotik. Dengan rawatan yang betul, prognosis adalah baik. Sekiranya tidak dirawat, komplikasi yang serius akan berlaku, termasuk penyakit autoimun.

Mikroorganisma Streptococcus pyogenes merujuk kepada flora patogen yang bersesuaian. Ini bermakna ia ditemui pada orang yang sihat, tetapi tidak menyebabkan manifestasi patologi. Walau bagaimanapun, dengan gabungan faktor-faktor tertentu, mikroorganisma diaktifkan dan pelbagai penyakit berkembang.

Apakah streptokokus? Mikrob ini tergolong dalam keluarga Streptococcaceae. Keluarga ini termasuk enam genus patogen untuk manusia, salah satunya ialah Streptococcus genus. Keluarga mikrob ini telah diketahui sejak akhir abad ke-19. Mikrobiologi mengkaji sifat patogen organisma ini, keupayaannya untuk memusnahkan bahan-bahan tertentu, sifat pertumbuhan media nutrien.

Mereka tidak membentuk spora, adalah chemoorganotrophs - mereka sendiri menghasilkan nutrien dari darah dan tisu. Morfologi streptococci adalah seperti berikut:

Kajian mengenai sifat-sifat sains mikrobiologi ini.

Spesies mikob pyogenes tergolong dalam kumpulan streptokokus beta-hemolytic A. Dalam tubuh manusia boleh hidup di mana-mana - pada kulit, mukosa lisan dan usus, alat kelamin. Pada ketegangan epidermis kulit tempatan, di dalam badan - banyak spesies lain.

Klasifikasi mikroorganisma

Dalam tubuh manusia boleh menjalani pelbagai jenis streptococci. Semua orang boleh menyebabkan penyakit tertentu. Pemeriksaan bakteriologi, mereka mempunyai perbezaan tertentu. Setiap mikroorganisma memberikan jenis koloni tertentu pada media nutrien. Oleh kerana itu, mereka adalah makmal yang dibezakan. Struktur streptokokus hampir sama untuk spesies yang berlainan.

Jika jenis mikroba belum ditentukan, dan hanya kepunyaan keluarga yang diturunkan, terangkan secara ringkas - streptococcus cpp. Ini bermakna spesis yang tidak ditentukan. Untuk menentukan jenis tertentu, perlu menanam pada media nutrien dan mengkaji sifat-sifat enzimatik kolonial.

Pengelasan streptococci bergantung kepada jenis karbohidrat dalam dinding sel mikroba - mengikut ciri ini, mereka dibahagikan kepada kumpulan, dilambangkan dengan aksara huruf besar huruf besar. Taksonomi Streptococcus adalah perbezaan antara spesies mikrob berdasarkan sifat spesifiknya.

Streptococcus piogenes

Mikroorganisma secara positif Gram-bernoda, tidak membentuk spora, tidak bergerak. Agar darah adalah tempat pembiakan untuknya. Dalam kajian ini, hemolisis sel darah merah. Dalam tubuh tinggal di kulit dan membran mukus.

Sel kecil, mempunyai diameter sehingga 1 mikron. Terdapat pelbagai jenis yang membentuk koloni yang berlainan: spesies kapsul memberikan koloni mukus, secara beransur-ansur memperoleh permukaan yang membosankan; spesies bukan kapsul menghasilkan koloni yang berkilat, licin.

Bakteria streptokokus boleh memusnahkan bahan berikut:

Apabila ini terjadi tindak balas kimia dengan pelepasan gas - ia dikesan menggunakan penunjuk.

Strain piogenik tidak memusnahkan inulin, sorbitol dan gliserin. Harta ini juga diambil kira apabila mengenal pasti jenis mikroorganisma.

Menghasilkan beberapa toksin:

  • hemolysin - memusnahkan sel darah merah;
  • streptolysin - toksin khusus;
  • dua jenis streptokinase;
  • hyaluronidase - ia menghasilkan ketegangan epidermis.

Ini adalah satu-satunya mikroorganisma dalam kumpulan ini yang tidak menimbulkan ketahanan terhadap antibiotik penisilin. Bagaimanapun, jenis streptokokus ini tahan terhadap makrolida.

Streptococcus pneumonia

Spesies ini termasuk dalam kumpulan jangkitan pneumokokus. Sel bujur dalam bentuk, juga Gram positif berwarna, tidak bergerak. Hidup di atas membran mukus saluran pernafasan. Ia menyebabkan hemolisis sel darah merah.

Apabila ditelan, mereka boleh membentuk kapsul pelindung di sekeliling mereka. Media nutrien untuknya adalah darah atau serum agar. Membentuk koloni tender dengan sempadan yang jelas, tanpa warna. Keupayaan enzimatik agak rendah. Boleh memusnahkan glukosa. Membezakan mereka dari keupayaan bentuk pogogenik untuk memusnahkan inulin.

Sebabkan patologi seperti bronkitis akut dan radang paru-paru dua hala.

Streptococcus fecalis

Mereka mempunyai bentuk bujur dan diameter kira-kira 2.5 mikron. Jangan membentuk spora dan kapsul. Sesetengah spesies boleh bergerak. Juga gram-positif. Boleh tumbuh pada media nutrien yang paling biasa. Tanah jajahan di sana membentuk warna kecil, abu-abu.

Aktiviti enzimatik yang sederhana - memusnahkan hampir semua karbohidrat. Pada manusia, genus fecalis hidup di dalam usus dan menyebabkan penyakit dengan sindrom cirit-birit. Ia tergolong dalam genus enterokocci.

Dengan jangkitan besar-besaran, melemahkan imuniti manusia, mikrob boleh menyebabkan sepsis dan merosakkan sebahagian besar organ dalaman.

Streptococcus salivarius dan mutans

Streptococcus mutans hidup dalam rongga mulut. Ia boleh menyebabkan perkembangan karies. Ini disebabkan oleh harta khususnya - apabila ia merosakkan karbohidrat, ia mengeluarkan asid laktik. Ia menjejaskan enamel gigi. Spesies ini juga dipanggil streptococcus orralis - kerana kediamannya dalam rongga mulut. Ia boleh mematuhi enam gigi gigi. Ia hanya boleh dikeluarkan dengan membersihkan gigi secara menyeluruh dan membilas mulut.

Streptococcus salivarius adalah penghuni rongga mulut dan mukosa hidung. Ia juga boleh menghancurkan karbohidrat untuk membentuk asid laktik. Walau bagaimanapun, ia tidak menyebabkan kerosakan gigi, tetapi juga mikroorganisma bermanfaat. Ia mampu melindungi lidah lisan daripada lebih banyak patogen patogenik.

Spesies ini boleh bersifat hemolitik dan tidak hemolitik.

Penyakit yang disebabkan oleh streptococcus pyogenes

Oleh kerana mikroorganisma ini adalah yang paling biasa dan paling patogenik, ia menyebabkan sejumlah besar penyakit. Berikut adalah jadual yang menerangkan patologi streptokokus utama.

Sakit tekak dan faringitis

Penyakit kulit. Menunjukkan hiperemia mendadak dan bengkak kulit. Kenaikan suhu umum dan tempatan. Lepuh besar (bentuk bullosa), ulser (bentuk ulseratif), phlegmon (bentuk phlegmonous) boleh terbentuk pada kulit. Ejen penyebabnya adalah ketegangan epidermis.

Kekalahan tenggorokan. Pharyngitis mengalami pharynx - terdapat keradangan yang kuat, serak, menggelitik. Di angina, keradangan diletakkan di dalam tonsil. Mereka ditutup dengan patch putih yang berlimpah. Dicirikan oleh demam dan malaise.

Penyakit ini menunjukkan lesi dan kulit. Dalam kerongkong, anda dapat melihat keradangan cerah, lidah lembayung. Terdapat ruam pada kulit. Gejala ciri adalah segitiga nasolabial bebas daripada ruam.

Luka mikroba lapisan dalaman jantung. Injap juga menderita. Ditunjukkan oleh sakit jantung, gangguan irama hingga berhenti.

Patologi ini disebabkan oleh streptokokus purulen. Di samping itu - yang paling biasa - boleh membangkitkan luka-luka lain dalam organ-organ dalaman:

  • otitis media purulen dan mastoiditis (keradangan proses mastoid tulang temporal);
  • sinusitis;
  • abses peritonsillary sebagai komplikasi angina;
  • keradangan kelenjar getah bening serviks;
  • keradangan meninges;
  • radang paru-paru.

Strain mikrob yang tidak berfungsi menyebabkan perkembangan glomerulonefritis, reumatik, dan kejutan toksik yang berjangkit. Glomerulonephritis dicirikan oleh kursus kronik dan pemisahan bermusim. Rheumatisme juga mempunyai kursus kronik dan pemecahan berkala. Kejutan toksik berjangkit - keadaan akut yang boleh mengakibatkan kematian.

Dari mukosa oropharynx dan kulit, mikroorganisma memasuki organ-organ dalaman dengan aliran darah (jalur hematogen) dan limfa (laluan limfa). Jangkitan berlaku dengan cara yang berbeza:

  • hubungan - jadi mendapat streptokokus epidermis pada kulit;
  • udara - lebih banyak ciri pneumokokus;
  • makanan - cara ini memasuki strain oral badan dan enterokocci.

Kepelbagaian flora streptokokus dan kemungkinan hidupnya pada orang yang sihat membawa kepada penyesuaian cepat mikroorganisma kepada ubat antibakteria dan perkembangan rintangan.

Kelaziman yang melampau kumpulan A streptococcus (MUH) sebagai patogen pernafasan, serotypenya yang banyak, pembentukan imuniti pasca-berjangkit spesifik dan memudahkan penularan menentukan jumlah jangkitan streptokokus pada kanak-kanak, terutamanya dalam kumpulan yang teratur. Terdapat piawaian untuk rawatan demam kelahiran, serta angina (yang terakhir mempunyai sifat streptokokus dalam 70% kes mengikut data hospital penyakit berjangkit Novosibirsk) berdasarkan penggunaan agen etiotropik, patogenetik dan simptomatik. Banyak kajian menunjukkan bahawa MUH telah sensitif terhadap ubat jenis penisilin selama lebih dari 50 tahun kerana fakta bahawa ia tidak menskriminasi penisilinin, seperti patogen lain. Walau bagaimanapun, dalam kes jangkitan campuran, penisilin tidak berkesan; dalam kes terapi tidak rasional atau dalam kes reinfeksi kerap dengan serotype baru MUH dengan ciri-ciri genotip yang ditentukan oleh kereaktifan badan kanak-kanak (pemekaan dengan perkembangan reaksi imunopatologi), komplikasi seperti reumatik, glomerulonephritis dan proses imuniti yang lain boleh berkembang.

Penyakit berjangkit dan imunopositif yang berkaitan dengan streptokokus:

  • bentuk permukaan - tonsillitis, pharyngitis, streptoderma, erysipelas;
  • bentuk yang mendalam (invasif) - phlegmon, myositis, perikarditis, endokarditis, meningitis, radang paru-paru, peritonitis, sepsis;
  • bentuk-pengantara toksin - demam merah, sindrom kejutan toksik;
  • bentuk imunopatologi - rematik, arthritis, glomerulonephritis selepas streptokokus, vasculitis.

Dengan sifat hemolisis dalam agar darah, streptococci dikelaskan menjadi alpha, beta dan gamma. Alpha (penghijauan) dan streptococci gamma tidak meleleh eritrosit dan dipanggil bukan hemolitik, iaitu, o. mereka tidak patogen untuk manusia. Mereka secara meluas diwakili dalam mikroflora normal rongga mulut (lisan) dan usus besar (enterokocci). Streptococci Beta-hemolytic dikelaskan sebagai pyogenic, iaitu patogenik. Jarang menonjol dari yang sihat dan menjadi ancaman yang berpotensi kepada pemiliknya.

Imuniti manusia terhadap jangkitan streptokokus disebabkan oleh antibodi kepada M-antigen. Memperuntukkan lebih daripada 80 serotipe MHA untuk M-protein, dengan kekebalan antibakteria adalah ciri khusus jenis sempit. Setiap M-serotype menghasilkan agglutinin, precipitin, antibodi pelengkap yang mengikat, mengapa reinfection mungkin, iaitu penyakit yang berulang disebabkan oleh jangkitan dengan serotipe baru.

Bilangan kanak-kanak yang dimasukkan ke hospital dengan angina mengikut data Hospital Klinik Kanak-kanak Novosibirsk No. 3 pada tahun 2008 adalah 740, pada tahun 2009 - 1190, pada tahun 2010 - 1438 orang, iaitu 11% daripada semua bentuk nosologi. Kedua-dua lelaki dan perempuan sama-sama sakit. Menarik adalah pengedaran pesakit mengikut umur: kurang kanak-kanak yang terdaftar pada usia 7-10 tahun dan lebih tua (mereka mungkin telah dirawat di tapak). Adalah menarik untuk meningkatkan kadar kanak-kanak dalam tiga tahun pertama hidup dalam tempoh tiga tahun yang lalu (memandangkan ketidaksempurnaan cincin limfoid-pharyngeal kategori umur ini). Sehingga kini, sakit tekak mereka adalah fenomena yang hampir tidak biasa, hampir casuistik, terutama pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan. Pada tahun 2010, pesakit sehingga tiga tahun menyumbang 45% daripada mereka yang dimasukkan ke hospital, termasuk 9% kanak-kanak sehingga setahun.

Secara tradisional, diagnosis bakteria Streptococcus pyogenes (kaedah rutin) termasuk:

  • Menyemai dari oropharynx pada cawan dengan agar darah (CA) - 5% darah domba defibrinasi.
  • Teknik pembenihan. Bahan ini digunakan untuk 1/6 permukaan kapal angkasa, kemudian menggunakan gelung, ia disemai dengan pukulan dalam empat kuadran.
  • Inkubasi boleh dilakukan dalam suasana yang normal, tetapi lebih baik untuk mengeram tanaman dengan kandungan CO 2 5-7%. Suhu inkubasi optimum ialah 35-37 ° C.
  • Ciri-ciri morfologi - kehadiran hemolisis beta, diameter koloni 1-2 mm.
  • Kaedah fenotipik - reaksi catalase.
  • Kepekaan kepada 0.04 IU bacitracin.
  • Ujian PYR.

Pada tahun 2009, kami menjalankan analisis retrospektif daripada 300 kes sejarah kanak-kanak dengan diagnosis daripada tonsillitis lacunar. Tahap pembuahan S. pyogenes adalah kira-kira 20%, satu lagi bahagian streptococci beta-hemolytic menggunakan teknik rutin tidak dapat dikenalpasti kepada spesies, dan makna diagnostik mereka tetap tidak jelas. American Academy of Pediatrics untuk mengenal pasti S. pyogenes pada kanak-kanak dengan tonsillopharitis akut kerana kekurangan maklumat mengenai kaedah rutin diagnosis bakteriologi mencadangkan satu kaedah diagnosis pesat dengan kajian microbiological duplikat bahan menggunakan OSOM Ultra Strep A Test atau kaedah dua ujian cepat berturut-turut.

Di Rusia, kaedah ekspres tidak tersedia untuk setiap makmal, oleh itu, untuk meningkatkan diagnosis S. pyogenes dan streptococci beta-hemolytic lain di hospital, kami menjalankan dua penyelidikan mikrobiologi berurutan. Sebagai sistem pengayaan, kami menggunakan Brain Heart infusion Broth HiMedia (kaldu otak jantung), dengan bantuan yang mana mikroorganisma "cerewet" biasanya ditanam. Untuk mengenal pasti majoriti streptococci sehingga spesies ini direka bentuk sistem microtest Streptotest 16 Pliva-Lachema, program komputer VAST v 3,5.

Penanaman awal S. pyogenes adalah 60 dari 254-20.4%. Apabila dibahagikan melalui medium pengayaan, tambahan 36 strain diperolehi, yang berjumlah 14.2% lagi. Oleh itu, sejumlah 96 strain S. pyogenes diperoleh dan jumlah tahap inokulasi adalah 37.4% (Jadual 1).

Terima kasih kepada sistem ujian, Strepto-Test 16 dapat mengenal pasti wakil tambahan streptococci beta-hemolyzing, dan dengan bantuan pembenihan tambahan dan menggunakan program BACT, wakil-wakil Moraxella spp., Haemophilus spp., S. pneumoniae genera juga diperolehi. Peluang untuk meningkatkan kecekapan diagnosis mikrobiologi infeksi streptokokus oropharyngeal pada kanak-kanak terdiri daripada menggunakan kaedah pembenihan berulang pada media pengayaan. Oleh itu, streptokokus hemolytic adalah lebih sering daripada ejen etiologi angina pada kanak-kanak daripada yang disahkan oleh kaedah bakteriologi rutin (di setiap pesakit dimasukkan ke hospital ketiga).

Pada peringkat seterusnya, daripada 254 kanak-kanak, kami memilih 96 dengan pembenihan S. pyogenes (Jadual 2). Dalam 75% daripada kanak-kanak dengan streptococcal tonsillitis streptococcus pyogenic digabungkan dengan patogen merembeskan beta-lactamase (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, hemofilia Moraxella, Pseudomonas aeruginosa, enterobacteria bersyarat patogenik, coagulase-negatif staphylococci, candida), yang boleh menyumbang kepada kegagalan penisilin.

Tujuan rawatan antibiotik streptokokus tonsillitis adalah pembasmian patogen, yang bukan hanya membawa kepada penghapusan gejala jangkitan, tetapi juga untuk mengelakkan penyebarannya, menghalang komplikasi awal dan akhir. Abses paratonzillary dan limfadenitis serviks purulen dalam era dopenicillin yang dibangunkan pada 13% pesakit yang dirawat di hospital, kini jarang berlaku. Kebarangkalian membina rematik pada tahun 40-an ialah 2.1%, dan dengan adanya rawatan antibakteria - 0.3%. Pentadbiran antibiotik menghalang penyebaran jangkitan streptokokus, bilangan pembawa patogen dikurangkan.

Penisilin, aminopenisilin, cephalosporin ditunjukkan. Pada pesakit dengan alergi beta-laktam yang terbukti, makrolida akan digunakan, dan dalam kes intoleransi kepada yang kedua, linkosamides. MUH sangat sensitif terhadap penisilin dan cephalosporins.

Laluan pentadbiran untuk terapi antibiotik sistemik harus menyediakan kepekatan ubat yang diperlukan dalam fokus jangkitan, mudah dan tidak menyakitkan untuk kanak-kanak. Dalam pesakit luar, antibiotik biasanya ditetapkan oleh mulut, dengan pengecualian kes apabila suntikan intramuskular tunggal cukup. Di hospital, antibiotik sering diberikan intramuskular (jika tidak ada gangguan pembekuan), dan untuk bentuk teruk dan kemungkinan catheterization vena, ia adalah intravena. Oleh pentadbiran parenteral antibiotik perlu diambil pada permulaan rawatan, dan sebaik sahaja keadaan pesakit bertambah baik, pergi ke penerimaan dadah di dalamnya. Dalam pediatrik, keadaan ini amat penting untuk mengurangkan reaksi negatif pada bahagian kanak-kanak.

Dadah lini pertama dalam rawatan proses berjangkit yang disebabkan oleh streptokokus pyogenic, baik di Rusia dan di luar negara adalah penisilin. Kerana fakta bahawa MUH kemungkinan besar untuk angina sebagai agen etiologi, adalah perlu untuk memulakan terapi (empiris) dengan salah satu ubat ini, dan dengan mendapatkan keputusan belakang faring, untuk membuat penyesuaian lanjut. Penisilin digunakan dalam dos 100-150 ribu unit / kg / hari. Tidak menerima data mengenai rintangan MUH kepada penisilin. Asas tindakan penisilin dan beta-laktams adalah penghambatan sintesis dinding sel dan kesan bakterisida. Benzylpenicillin digunakan secara parenteral sebanyak 6 kali sehari, yang mustahil diberikan pada pesakit luar. Phenoxymethylpenicillin (penisilin V) ditadbir secara mendalam satu jam sebelum makan atau 2 jam selepas makan (apabila berinteraksi dengan makanan, terdapat penurunan dalam kepekatan bakteria dalam plasma) sebanyak 0.375 g dalam 2 dos (25 kg).

Tahap amoxicillin dalam tonsil adalah 3 kali lebih tinggi daripada tahap dos yang sama phenoxymethylpenicillin dan ampicillin. Ia mempunyai separuh hayat yang panjang, jadi ia ditetapkan 2-3 kali sehari. Makanan tidak menjejaskan bioavailabiliti dadah. Bentuk dos amoxicillin Flemoxin Solutab menyerap dengan baik ke dalam tisu tonsil, ditetapkan 0.375 g dalam 2 dos yang dibahagikan (25 kg).

Amoxicillin-clavunate - kehadiran inhibitor beta-laktamase asid clavulanic menghalang degradasi enzimatik amoksisilin, meningkatkan aktiviti ubat terhadap mikroorganisma aerobik dan aerobik gram-positif dan gram-negatif yang menghasilkan enzim-enzim ini. Amoxiclav (Lek, Slovenia), Augmentin (SmithKline Beecham, UK).

Apabila menggunakan aminopenicillin dalam rawatan, perlu diingat bahawa dalam amalan pediatrik terdapat kontraindikasi kepada pentadbiran - mononukleosis berjangkit. Terdapat risiko tinggi (90-100%) dari genetik immunocomplex disebabkan oleh pembentukan kompleks imun dari kumpulan amino antibiotik (hapten), Epstein-Barr virus IgM dan kompleks imun. Angina adalah salah satu daripada gejala pertama mononucleosis yang berjangkit, oleh itu ia sering merupakan diagnosis awal. Apabila terapi dengan aminopenicillin tidak segera, tetapi selepas beberapa hari (apabila antibodi ke virus mula muncul), ruam maculopapular yang umum muncul, keadaan pesakit bertambah buruk. Oleh itu, diagnosis pembezaan awal angina dan mononukleosis berjangkit adalah penting untuk pilihan rasional dadah.

Cephalosporins generasi ke-1 dan ke-2 adalah antibiotik dengan cincin laktam dalam komposisi mereka. Menghalang sintesis peptidoglikans dinding sel. Spektrum tindakan - majoriti bakteria gram-positif, termasuk bukan sahaja streptococci, tetapi juga staphylococci. Dengan setiap generasi seterusnya, berkenaan dengan bakteria gram-negatif, aktiviti mereka meningkat, dan berkenaan dengan penurunan cocci (pengecualian adalah ceftriaxone, sangat aktif berkaitan dengan cocci). Persediaan akta generasi 1 hanya pada flora cocci. Kini jarang digunakan. Persediaan generasi ke-2 mempunyai spektrum yang lebih luas: sebagai tambahan kepada cocci, mereka menghambat pertumbuhan beberapa jenis yang tahan terhadap patogen ampisilin (M. catarrhalis, H. influenzae, S. pneumoniae). Cefuroxime axetin (generasi ke-2) ditetapkan 30 mg / kg / hari i / v atau secara lisan atau dua kali sehari. Tablet ini boleh didapati dalam 125, 250 dan 500 mg.

Lazimnya, pesakit dengan sakit tekak streptokokus tidak perlu menetapkan cephalosporins generasi ke-3, tetapi setiap tahun terdapat 2-3 kes kerosakan teruk pada kerongkong dengan lapisan tebal dan nekrosis yang meluas. Pada masa yang sama, terdapat kecekapan yang rendah menggunakan penisilin dan cephalosporins generasi pertama dan ke-2 - pemeliharaan demam, proses purulen-inflamasi di pintu jangkitan. Penyedutan dari pharynx memberikan sedikit maklumat: streptococcus psyogenic sensitif terhadap ubat-ubatan tradisional dilepaskan, tetapi kesan dalam terapi tidak diperhatikan. Sebabnya, menurut data kami, dikaitkan dengan jangkitan bakteria streptokokus lain dengan aktiviti beta-laktamase (pneumococci, candida, moraxella, hemophilic, dsb.) Atau anaerobik (bakteriod, termasuk peptococci, peptostrepkotokki, fuzobakterii, dan sebagainya) Imuniti "Mucosal".

Ubat generasi ketiga - cefotaxime, ceftazidime dan ceftriaxone - telah menonjolkan aktiviti terhadap M. catarrhalis, H. influenzae, termasuk strain dengan kepekaan yang berkurangan, tanpa mengira jenis lactamase.

Ceftazidime (Fortum), sering digabungkan dengan aminoglycosides, adalah ubat pilihan pertama untuk jangkitan yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa. Dilantik di / dalam 100-150 mg / kg / hari sekali / m. Sebagai tambahan kepada streptokokus hemolitik, 19% kanak-kanak dengan tonsilitis diasingkan dari pharynx Pseudomonas aeruginosa (Jadual 2). Yang menarik ialah hakikat bahawa kanak-kanak ini tidak dirawat di rumah sakit lain, di mana jangkitan sinus biasanya tersebar, tetapi dari tempat tinggal, di mana mereka mempunyai hubungan dengan saudara-saudara jangka panjang (nenek, nenek yang menerima antibiotik). patogen ini.

Ceftriaxone mempunyai separuh hayat selama 7 jam dan dapat diberikan 1 kali sehari dalam / pada 20-80 mg / kg / hari.

Cefotaxime - di dalam / m 50-100 mg / kg / hari untuk jangkitan yang disebabkan oleh apa-apa jenis laktamase, serta pesakit yang sebelum ini menerima antibiotik.

Cefixime (Suprax) adalah persediaan untuk pentadbiran lisan dalam bentuk kapsul atau penggantungan, sesuai untuk digunakan dalam amalan pediatrik, termasuk untuk angina dalam kes beberapa agen berjangkit dalam oropharynx. Kanak-kanak di bawah umur 12 tahun, ubat ini ditetapkan dalam penggantungan pada dos 8 mg / kg 1 kali sehari atau 4 mg / kg setiap 12 jam. Kanak-kanak dari 6 bulan hingga satu tahun, dos harian ialah 2.5-4 ml; dari 2-4 tahun - 5 ml; dari 6-11 tahun - 6-10 ml penggantungan. Bagi orang dewasa dan kanak-kanak berumur 12 tahun dengan berat badan lebih daripada 50 kg, dos harian adalah 400 mg sekali sehari, atau 200 mg / 2 kali sehari. Tempoh rawatan ialah 7-10 hari.

Macrolides aktif terhadap flora coccal, agen penyebab difteria, anaerobes (kecuali B. fragilis), tetapi semua daripada mereka, kecuali azithromycin, tidak aktif terhadap bakteria hemofilus. Baik terkumpul dalam sel-sel, di mana kepekatan mereka melebihi serum itu.

Azithromycin (Sumamed) - sejenis azalida, tahan kepada persekitaran asid perut, mewujudkan kepekatan tinggi pada tonsil. Ciri farmakokinetik adalah separuh hayat panjang dari tisu (perencatan cytochrome P450 di hati). Kepekatan germicidal di tonsil berterusan selama 7 hari selepas pemberhentian ubat. Ia diberikan 1 kali sehari dalam dos 10 mg / kg, dari hari ke-2 5 mg / kg selama 5 hari. Makanan melambatkan penyerapan (disarankan untuk mengambil satu jam sebelum makan atau 2 jam selepas).

Dzhozamitsin, midekamitsin (Makro-pen) - 40-50 mg / kg / hari.

Clarithromycin, roxithromycin - 6-8 mg / kg / hari di dalam.

Spiramycin (Rovamitsin) - 100 U / kg 2 kali sehari di dalamnya.

Erythromycin - dalam 20-50 mg / kg / hari, dalam 50 mg / kg / hari, maksimum 1-2 g / hari.

Kursus terapi antibiotik untuk tonsillitis dengan pembebasan streptokokus beta-hemolytic - sekurang-kurangnya 10 hari. Kursus-kursus yang lebih pendek sering menyebabkan kembalinya tonsillitis akut dan kemasukan semula pesakit.

Ejen antibakteria setempat

Oleh kerana tidak mustahil untuk memberikan gambaran terperinci tentang persiapan topikal, kami akan memberi tumpuan kepada alat-alat yang keberkesanannya telah disahkan oleh pengalaman kami sendiri.

Dadah tindakan tempatan untuk angina mestilah sebagai tambahan kepada sistem terapi antimikrobial, iaitu peranan mereka sekunder.

Fusafungin (Bioparox) - ubat antimikrob penyedutan tempatan boleh ditadbir dari hari pertama penyakit sehingga hasil penyelidikan mikrobiologi. Ia mempunyai spektrum antimikrobial yang luas, sifat anti-radang sendiri, kekurangan penyerapan dari membran mukus, alergenik yang rendah, iaitu, memenuhi semua keperluan untuk agen antibakteria tempatan. Yang paling optimum adalah penggunaan dadah dari 1 hingga 4 dos, bergantung kepada umur, setiap 4 jam selama 10 hari.

Tonsilgon N - ubat gabungan tumbuhan asal. Komponen chamomile, althea dan horsetail, yang merupakan sebahagian daripadanya, merangsang pertahanan badan dengan meningkatkan aktiviti phagocytic macrophages dan granulocytes. Ubat ini mempunyai kesan anti-radang, immunostimulasi, anti-edema dan antiviral, mempercepatkan proses penyembuhan, dan kemudiannya boleh digunakan untuk mengelakkan berulangnya tonsilitis. Kesan sampingan apabila menggunakan ubat tidak ditandakan. Tonsilgon N boleh didapati dalam dua bentuk: titisan oral dan pil. Orang dewasa ditetapkan 25 titisan atau 2 tablet 5-6 kali sehari, untuk kanak-kanak di bawah umur 5-10 tahun jatuh, dari 6-10 tahun 15 titik, 11-16 tahun - 20 titik 5-6 kali sehari. Selepas kehilangan manifestasi akut penyakit ini, kekerapan pentadbiran Tonsilgon N dikurangkan kepada 3 kali sehari. Tempoh terapi asas di FIC dengan tindak balas angina dan tonsilitis kronik boleh berlangsung 4-6 minggu.

Hexetidine (Hexoral) boleh didapati sebagai penyelesaian untuk membilas dan aerosol. Tidak seperti chlorhexidine, ubat ini adalah toksik yang rendah. Ia aktif terhadap kebanyakan bakteria - patogen tonsillopharyngitis, serta kulat. Sebagai tambahan kepada antimikrobial, ia mempunyai kesan penahan darah, analgesik dan penyembuhan.

Octenisept adalah antiseptik bagi membran mukus dengan spektrum tindakan antimikrob yang paling luas, yang meliputi bakteria gram-positif dan gram negatif, klamidia, mycoplasma, kulat, protozoa dan juga virus keluarga herpes. Kesan dadah bermula selepas satu minit dan berlangsung selama satu jam. Ia tidak toksik dan tidak diserap melalui mukosa yang utuh. Penyediaannya boleh disembur ke dalam membran mukus menggunakan insufflator (larutkan 1:10 untuk membilas atau menyembur).

Aqua Maris - semburan untuk kerongkong dan hidung untuk membersihkan, meredakan kerengsaan dan melindungi mukosa nasofaring. Komposisi: botol mengandungi 30 ml larutan hypertonic steril air Laut Adriatik.

Kaedah pelantikan: untuk orang dewasa dan kanak-kanak, 4-6 kali sehari untuk 3-4 suntikan, mengarahkan dispenser ke bahagian belakang tekak.

Strepsils - tablet untuk resorpsi, mengandungi alkohol amilmetacresol dan dichlorobenzyl dengan sifat antiseptik, anti-radang dan analgesik, serta mentol dan eucalyptus, minyak anise, madu, lemon, vitamin C. Ia aktif terhadap mikroflora gram-positif dan gram-negatif. Kaedah penggunaan:

  • kanak-kanak berusia lebih 5 tahun 1 tablet setiap 2-3 jam, tetapi tidak lebih daripada 8 tablet setiap 24 jam;
  • membubarkan sehingga dibubarkan sepenuhnya;
  • Adalah dinasihatkan untuk tidak minum atau makan makanan untuk beberapa lama selepas penyerapan pil.

Sudah tentu, ubat-ubatan tempatan yang paling berkesan tidak akan sepenuhnya menggantikan keperluan untuk pentadbiran antibiotik sistemik untuk angina. Bagaimanapun, dengan kesan terapi antibiotik umum yang tidak diingini, ubat pentadbiran tempatan dengan spektrum aktiviti antimikrobial yang luas adalah kaedah pilihan.

Ubat anti-radang dan antipiretik

Demam dan sakit yang dikaitkan dengan perkembangan manifestasi keradangan di tekak adalah tanda-tanda klinikal utama angina. Demam dengan suhu kurang daripada 39 ° C pada kanak-kanak yang sihat umumnya tidak memerlukan rawatan. Walau bagaimanapun, dengan tekak sakit tekak streptokokus, demam sering muncul dan digabungkan dengan manifestasi mabuk, yang secara nyata memburukkan lagi kesihatan pesakit.

Terapi antipiretik ditunjukkan:

  1. Sebelum ini sihat:
    - pada t> 39 ° C;
    - dengan sakit otot;
    - dengan sakit kepala.
  2. Dengan sawan dalam sejarah pada t> 38 ° C.
  3. Dalam penyakit kronik yang teruk (t> 38 ° C).
  4. Dalam 3 bulan pertama kehidupan (t> 38 ° C).

Menentukan asid asetik ini (Aspirin) kepada kanak-kanak dan remaja telah diharamkan di Amerika Syarikat sejak tahun 1970-an, dan di Rusia sejak akhir tahun 1990-an, disebabkan sambungan terbukti penggunaannya dengan perkembangan sindrom Ray, di mana kematian adalah tinggi (perintah Jawatankuasa Farmakologi 25.03.1999); Aspirin masih dalam amalan sebagai ubat yang berkesan untuk gangguan reumatologi.

Analgin tidak digunakan sebagai antipiretik over-the-counter, yang dikaitkan dengan risiko agranulositosis dan keruntuhan dengan hipotermia; ubat ini ditetapkan hanya sebagai anestetik atau penurunan suhu yang cepat bagi sebab-sebab tertentu dalam komposisi campuran lytic: dalam / m Analgin larutan 50% 0.1-0.2 ml / 10 kg + papaverine 0.1-0.2 ml 2 % r-ra.

Paracetamol adalah antipiretik dan analgesik ringan yang sering digunakan pada kanak-kanak, terbitan phenacetin, tetapi kurang toksik daripada yang kedua. Mekanisme utama efek antipiretik adalah penghambatan sintesis prostaglandin dengan mengurangi aktivitas cycloxygenase dalam hipotalamus. Lebih paracetamol menghalang sintesis "serebral" prostaglandin daripada "periferal", tidak mempunyai kesan anti-platelet, tidak menyebabkan pendarahan, seperti Aspirin.

Paracetamol dimetabolisme di hati, toksisitas rendah pada dos yang disyorkan. Jumlah dos harian paracetamol untuk penggunaan lisan atau rektum tidak boleh melebihi 100 mg / kg sehari pada kanak-kanak yang lebih tua daripada satu tahun, 75 mg / kg pada bayi. Tidak disyorkan bersama dengan ubat-ubatan yang, seperti parasetamol sendiri, di bawah pengaruh cytochrome P 450, boleh berubah menjadi "metabolit reaktif" dalam hati dan buah pinggang dan merosakkan dadah (rifampicin, phenobarbital, ubat anti-epileptik). Kontraindikasi dalam penyakit hati. Melebihi dos yang disyorkan boleh mengakibatkan kegagalan hati dan ensefalopati hepatik disebabkan pembentukan lebihan "metabolit reaktif". Ia juga mungkin kegagalan buah pinggang akut (nekrosis tiub akut ginjal). Pediatrik boleh memukul berapa kerap antipiretik OTC digunakan dalam amalan. Mengikut kaji selidik ibu-ibu di Amerika Syarikat pada tahun 1994-2000, lebih daripada separuh ibu memberikan antipiretik dan analgesik OTC kepada anak-anak muda dalam tempoh 30 hari sebelum tinjauan, sementara 2/3 dari anak-anak menerima Acetaminophen (paracetamol). Telah ditubuhkan bahawa ibu bapa tidak dapat mengukur dos sebenar persediaan cair yang paling kerap digunakan dalam rawatan anak-anak muda. Mereka percaya bahawa ubat antipiretik yang dimaksudkan untuk kanak-kanak dalam tiga tahun pertama hidup kurang tertumpu (iaitu, mereka mengandungi bahan aktif dalam penyelesaian) daripada yang digunakan pada kanak-kanak yang berumur lebih tua. Malah, mereka lebih tertumpu untuk memudahkan pengukuran dos kecil yang diperlukan untuk dos kanak-kanak. "Kekeliruan" yang dijelaskan menyebabkan berlebihan dan bahkan kematian kanak-kanak. Di Rusia, masalah ini tidak kurang relevan, kerana dengan demam yang berterusan dan tempoh apyrexia yang singkat, ibu bapa melebihkan dos paracetamol kepada kanak-kanak dalam 40% kes, yang ingin mendapatkan hasil analgesik yang lebih cepat dan lebih lama. Keselamatan paracetamol untuk kanak-kanak boleh dipastikan hanya dengan pematuhan ketat kepada arahan penggunaannya.

Ibuprofen (Nurofen untuk kanak-kanak, Nurofen) - terbitan asid propionik - mempunyai ciri antipiretik, analgesik dan anti-radang. Kini digunakan di lebih daripada 30 buah negara. Nurofen untuk kanak-kanak (ibuprofen) adalah ubat anti-radang nonsteroid (NSAID) dan ditunjukkan untuk mengurangkan demam, serta melegakan kesakitan yang ringan atau sederhana, seperti sakit tekak dengan sakit tekak, sakit kepala sebagai gejala tonsillitis. Demam demam adalah salah satu manifestasi utama penyakit ini dalam jangkitan MUH akut (sakit tekak, demam merah), oleh itu ia sering diperlukan untuk mendapatkan kesan antipiretik. Tetapi, di samping itu, terdapat manifestasi keradangan di dalam tekak: 1) hiperemia cerah daripada amandel, gerbang, uvula, dinding pharyngeal posterior; 2) hipertrofi tonsil, terutamanya disebabkan oleh penyusupan mereka dengan polynuclears dan kepada tahap yang lebih rendah dengan edema; 3) deposit tonsil sebagai komponen exudative reaksi keradangan tempatan; 4) sakit akibat manifestasi keradangan di kerongkong. Dalam kes keradangan teruk di orofarynx dan nodus limfa serantau, serta pengulangan ulser tonsillitis yang disebabkan oleh streptokokus beta-hemolytic, ia patogenetika yang wajar termasuk ubat-ubatan anti-radang di kompleks. Untuk tujuan ini, ubat anti-radang bukan steroid digunakan secara meluas dalam amalan klinikal. Mereka mempunyai gabungan unik mekanisme anti-radang, analgesik dan antipiretik tindakan. Dasar kesan terapeutik ubat anti radang nonsteroid adalah mekanisme penghambatan sintesis prostaglandin dengan mengurangkan aktivitas cycloxygenase (COX), enzim yang mengawal penukaran asid arakidonik ke prostaglandin.

Nurofen dihasilkan dalam bentuk: 1) penggantungan (dalam botol 100 ml dan jarum pengukur) dengan rasa oren atau strawberi yang menyenangkan, yang mengandungi 100 mg / 5 ml ibuprofen (tiada gula, alkohol dan warna tiruan); 2) tablet bersalut (200 mg ibuprofen setiap 1 tablet); 3) suppositori rektum (60 mg ibuprofen dalam 1 supp.).

Dengan perkembangan jangkitan streptokokus akut, kursus terapi antibiotik 7-10 hari menyediakan pembersihan organisme daripada patogen, tetapi aktiviti proinflamasi sistem penambahbaikan endogen tubuh (cytokine "cascade", sintesis prostaglandin, leukotrienes, spesies oksigen reaktif, dll) boleh menyebabkan kerosakan yang ketara tisu dalam fokus keradangan dan pemuliharaan jangka panjang proses keradangan. Kajian kesan anti-radang ubat-ubatan anti-radang nonsteroid dalam cara yang kompleks untuk merawat jangkitan streptokokus akut pada kanak-kanak adalah minat yang tidak diragukan. Pada tahun 2010, kami menjalankan kajian mengenai kesan anti-radang ibuprofen pada kanak-kanak dengan jangkitan streptokokus akut daripada orofarynx, bergantung kepada rejimen yang berbeza: antibakteria 10 hari dengan kemasukan kursus Nurofen untuk kanak-kanak dalam 5 hari terapi pertama (kumpulan kajian 30 orang dalam umur 3 hingga 12 tahun) atau tanpa dia (kumpulan kawalan 26 orang pada usia yang sama).

Keselamatan Nurofen untuk kanak-kanak adalah disebabkan oleh:

  • separuh hayat (1.8-2 jam);
  • metabolisme di hati tidak menghasilkan bahan aktif secara farmakologi, jadi tidak ada kesan toksik langsung pada organ parenchymal (hati, buah pinggang, dan sebagainya);
  • perkumuhan metabolit ubat dengan air kencing selesai selepas 24 jam dari saat mengambil dos terakhir. Metabolisme cepat dan perkumuhan ibuprofen sedikit sebanyak menerangkan ketoksikan yang agak rendah berbanding dengan NSAID lain dan ketiadaan kesan negatif pada fungsi buah pinggang. Dengan penggunaan jangka panjang pengumpulannya dalam tubuh tidak berlaku.

Sebagai tambahan kepada ubat antibakteria, Nurofen untuk kanak-kanak digunakan pada pesakit kumpulan eksperimen 3-4 kali sehari semasa terapi 5 hari pertama dalam dos tunggal standard 5-10 mg / kg, yang sering berkisar antara 2.5 hingga 5 ml penggantungan setiap dos. Kesan antipiretik dan anti-radang Nurofen dinilai, serta keselamatannya. Kanak-kanak kumpulan kawalan dengan kemunculan demam di atas 38.5 ° C menerima paracetamol dalam dos tunggal 10-15 mg / kg, iaitu, dalam bentuk terapi gejala seperti yang diperlukan. Seperti yang anda ketahui, paracetamol bukanlah ubat anti-radang bukan steroid, tetapi tergolong dalam kumpulan "analgesik mudah", kerana ia mempunyai kesan antipiretik dan analgesik, dan aktiviti anti-radangnya boleh diabaikan. Pada kanak-kanak yang dirawat dengan Nurofen, normalisasi suhu yang stabil, pembersihan tonsil daripada serbuan, pengurangan tahap hipertropi tonsil, dan regresi limfadenitis serantau berlaku pada masa yang lebih cepat daripada kumpulan perbandingan. Komplikasi dalam bentuk abses paratonsillar dalam satu kanak-kanak 8 tahun dengan angina streptokokus dan sinusitis akut dalam satu kanak-kanak 6 tahun dengan jangkitan campuran dicatatkan dalam kumpulan kedua, manakala komplikasi pertama tidak diperhatikan. Peristiwa buruk (ruam alergi) diperhatikan dalam satu pesakit kumpulan pertama dan satu pesakit - yang kedua. Oleh itu, Nurofen nampaknya merupakan agen antipiretik dan anti-radang yang sangat berkesan yang digunakan pada kanak-kanak dengan angina.

Nurofen untuk kanak-kanak dalam bentuk penggantungan diberikan kepada kanak-kanak 3-12 bulan dalam 2.5 ml tidak lebih daripada 3-4 kali sehari (tidak melebihi 200 mg / hari); 1-3 tahun - 5 ml 3 kali sehari (tidak melebihi 300 mg / hari); 4-6 tahun - 7.5 ml 3 kali sehari (tidak melebihi 450 mg / hari); 7-9 tahun - 10 ml 3 kali sehari (tidak melebihi 600 mg / hari); 10-12 tahun - 15 ml 3 kali sehari (tidak melebihi 900 mg / hari). Bentuk tablet Nurofen digunakan pada kanak-kanak berusia lebih dari 6 tahun dengan berat badan lebih daripada 20 kg dalam dos yang sama seperti sirap, tetapi tidak lebih dari 4 tablet / 800 mg ibuprofen per hari. Dos harian maksimum tidak boleh melebihi 30 mg / kg berat badan kanak-kanak.

Dengan kehadiran penyakit alergi dalam sejarah dan patologi bersambung sistem pencernaan, penggunaan paracetamol atau Nurofen dalam lilin adalah rasional kerana kekurangan aditif perasa dalam bentuk rektal dan kesan langsung ke mukosa gastrik.

Nurofen untuk kanak-kanak boleh didapati di suppositories 60 mg / 1 supp. Dihadangkan untuk kegunaan kanak-kanak dari 3 bulan, dos tunggal 5-10 mg / kg. Jika demam bukan episod jangka pendek dan berterusan selama sehari atau lebih, Nurofen untuk kanak-kanak dari 3 hingga 9 bulan hidup ditetapkan 1 lilin 3 kali sehari (tidak lebih dari 180 mg sehari), dari 9 bulan hingga 2 tahun - 1 lilin 4 sekali sehari (tidak melebihi 240 mg / hari).

Pada kanak-kanak dengan regurgitasi dan muntah, penggunaan ibuprofen sebaiknya dalam bentuk rektum, yang menghapuskan kesan langsung pada mukosa gastrik dan kemungkinan overdosis dadah. Kekurangan perasa dalam lilin menghalang perkembangan reaksi alahan pada kanak-kanak dengan sejarah alahan yang buruk.

Pencegahan berulangnya jangkitan streptokokus

Pada 50-an abad ke-20, berkaitan dengan peredaran rheumatogenik semasa MHA, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia telah mengeluarkan perintah untuk prophylaxis bicillin sekali-kali mandatori semua kanak-kanak yang mengalami sakit tekak streptokokus atau demam merah selepas rawatan selama 10 hari dengan antibiotik. Pesanan ini belum dibatalkan setakat ini, walaupun kes-kes reumatik pada tahun-tahun kebelakangan ini jarang direkodkan, bitsillina-3 dan 5 domestik adalah pelbagai jenis dan memerlukan penambahbaikan (pengenalan mereka menyebabkan pembentukan konsentrasi darah puncak pada hari-hari pertama dengan kehilangan kesan bakterisida dalam dinamik). Dalam buku rujukan mengenai terapi dadah V.K.Tatochenko "Untuk setiap kanak-kanak doktor" (ms 125), keputusan komisi antibiotik Kementerian Kesihatan dan Akademi Sains Perubatan Rusia "Terapi antibakteria streptokokus tonsillitis (akut) dan faringitis" muncul. Cadangan metodologi. M., 1999: "Bicillin ditetapkan apabila tidak mungkin melakukan rawatan selama 10 hari, dengan riwayat reumatik, serta semasa wabak jangkitan yang disebabkan kumpulan streptokokus beta-hemolitik A, dalam kumpulan. Dalam tonsillitis A-streptokokus yang akut pada pesakit yang mempunyai faktor risiko untuk membangunkan demam reumatik akut (keturunan yang dibebankan, keadaan sosial yang buruk, dan lain-lain), disarankan untuk menggunakan benzylpenicillin selama 10 hari, diikuti oleh satu suntikan benzylbenzylpenicillin. Dalam kes lain, perlu dilakukan hanya kursus antibiotik selama 10 hari. " Walau bagaimanapun, rantau ini tidak menerima arahan kawal selia untuk membatalkan perintah lama, dan oleh itu di banyak klinik dan hospital terus menjalankannya. Penggunaan imunomodulator, termasuk lysates bakteria, serta agen yang menormalkan biosenosis rongga mulut, adalah cara yang paling penting untuk mencegah pengulangan jangkitan streptokokus oropharyngeal.

  1. Pokrovsky V.I., Briko N.I., Ryapis L.A. Streptococcus dan Streptococcosis. M.: Geotar Media, 2008. 540 p.
  2. Gieseker K. E. Menilai Akademi American Standard Diagnostik Pediatrik Amerika: Menyokong Versus Rapid Antigen Testing // Pediatrics. 2003; 111: 66-70.
  3. Pengoptimuman terapi untuk jangkitan streptokokus daripada oropharynx menggunakan lysates bakteria // Infeksi pediatrik. 2011, t. 10, No. 1, ms. 52-56.
  4. Dlugosz C. K., Chater R. W., Engle J. P. Penggunaan yang sesuai penggunaan ubat-ubatan yang tidak disyorkan dalam pesakit Pediatrik // J Pediatr Penjagaan Kesihatan. 2006; 20 (5): 316-325.
  5. Geppe N. A., Zaitseva O. V. Idea tentang mekanisme demam pada kanak-kanak dan prinsip-prinsip terapi antipiretik // Jurnal Perubatan Rusia. 2003, ms 11, no.1 (173), ms. 31-37.
  6. Krasnova E. I., Kretien S. O. Infeksi streptokokus pada kanak-kanak: pendekatan moden terhadap terapi anti-radang // Jurnal Rusia Perinatal dan Pediatrik. 2010, No. 4, T. 55, ms. 76-80.

E. I. Krasnova,
S. O. Chretien
A. V. Vasyunin, MD, Profesor

http://ndom57.ru/problemy-beremennyh/the-use-of-antibiotics-for-various-forms-of-streptococcal-infection-the-role-of-streptococcus-salivarius-in-the-microbiocenosis-of- the-oral-rongga-dan-pharynx /

Lebih Artikel Pada Lung Kesihatan