Embolisme paru - gejala dan rawatan

Ahli kardiologi, 30 tahun pengalaman

Tarikh penerbitan 14 Mei 2018

Kandungannya

Apakah embolisme pulmonari? Penyebab, diagnosis dan kaedah rawatan akan dibincangkan dalam artikel Dr Grinberg, MV, pakar kardiologi yang mempunyai pengalaman selama 30 tahun.

Definisi penyakit ini. Punca penyakit

Tromboembolisme arteri pulmonari (embolisme pulmonari) - penyumbatan arteri peredaran pulmonari dengan gumpalan darah yang terbentuk di dalam urat peredaran pulmonari dan jantung yang betul, yang dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, bekalan darah ke tisu paru-paru berhenti, nekrosis berkembang (kematian tisu), infarksi, radang paru-paru, dan kegagalan pernafasan berlaku. Beban di bahagian kanan jantung meningkat, kegagalan peredaran ventrikel kanan berkembang: sianosis (kulit biru), edema pada anggota bawah, asites (pengumpulan cecair di rongga perut). Penyakit ini boleh berkembang dengan ketara atau secara beransur-ansur, selama beberapa jam atau hari. Dalam kes yang teruk, perkembangan embolisme pulmonari berlaku dengan cepat dan boleh mengakibatkan kemerosotan mendadak dan kematian pesakit.

Setiap tahun, 0.1% penduduk dunia mati akibat embolisme paru-paru. Dari segi kadar kematian, penyakit ini hanya rendah kepada IHD (penyakit jantung iskemik) dan strok. Pesakit dengan embolisme pulmonari mati lebih banyak daripada mereka yang mempunyai AIDS, kanser payudara, kelenjar prostat dan cedera dalam peristiwa lalu lintas jalan yang digabungkan. Majoriti pesakit (90%) yang mati akibat embolisme pulmonari tidak mempunyai diagnosis yang tepat pada waktunya, dan rawatan yang diperlukan tidak dilakukan. Embolisme paru sering berlaku di mana tidak dijangkakan - pada pesakit dengan penyakit bukan kardiologi (kecederaan, melahirkan), merumitkan kursus mereka. Kematian dalam embolisme pulmonari mencapai 30%. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, kematian boleh dikurangkan kepada 2-8%. [2]

Perwujudan penyakit ini bergantung pada ukuran gumpalan darah, gejala-gejala penyakit tiba-tiba atau secara beransur-ansur, tempoh penyakit. Kursus ini boleh menjadi sangat berbeza - dari asimtomatik hingga pesat progresif, sehingga kematian secara tiba-tiba.

Embolisme pulmonari - penyakit hantu yang memakai topeng penyakit lain di jantung atau paru-paru. Klinik ini mungkin seperti infarksi, menyerupai asma bronkial, pneumonia akut. Kadang-kadang manifestasi pertama penyakit adalah kegagalan peredaran ventrikel kanan. Perbezaan utama adalah permulaan yang teruk jika tidak ada sebab-sebab keterlaluan.

Embolisme pulmonari biasanya berkembang akibat trombosis urat dalam, yang biasanya mendahului 3-5 hari sebelum permulaan penyakit, terutama jika tidak ada terapi antikoagulan.

Faktor Risiko untuk Embolisme Pulmonari

Diagnosis ini mengambil kira faktor-faktor risiko untuk tromboembolisme. Yang paling penting dari mereka adalah: patah leher atau anggota femoral, prostetik pinggul atau sendi lutut, pembedahan utama, trauma atau kerosakan otak.

Berbahaya (tetapi tidak begitu banyak) faktor termasuk: arthroscopy lutut, kateter vena pusat, kemoterapi, kegagalan jantung kronik, terapi penggantian hormon, kanser, pil perancang, strok, kehamilan, bersalin, selepas bersalin, thrombophilia. Dalam tumor ganas, kekerapan tromboembolisme vena adalah 15% dan merupakan penyebab utama kematian kedua dalam kumpulan pesakit ini. Rawatan kemoterapi meningkatkan risiko tromboembolisme vena sebanyak 47%. Tromboembolisme vena yang tidak dibuktikan mungkin merupakan manifestasi awal neoplasma malignan, yang didiagnosis dalam tempoh setahun dalam 10% pesakit dengan episod embolisme paru-paru. [2]

Faktor yang paling selamat, tetapi masih berisiko termasuk semua keadaan yang berkaitan dengan imobilisasi yang berpanjangan (imobilitas) - rehat tidur yang berlarutan (lebih daripada tiga hari), perjalanan udara, usia tua, urat varikos, campur tangan laparoskopi. [3]

Sesetengah faktor risiko adalah perkara biasa dengan trombosis arteri. Ini adalah faktor risiko yang sama untuk komplikasi aterosklerosis dan tekanan darah tinggi: merokok, obesiti, gaya hidup tidak aktif, dan kencing manis, hiperkolesterolemia, tekanan psikologi, penggunaan rendah sayur-sayuran, buah-buahan, ikan, tahap rendah aktiviti fizikal.

Semakin besar umur pesakit, kemungkinan besarnya perkembangan penyakit ini.

Akhirnya, hari ini membuktikan kewujudan kecenderungan genetik terhadap embolisme pulmonari. Bentuk polimorfisme heterozygous faktor V meningkatkan risiko tromboembolisme vena awal sebanyak tiga kali, dan bentuk homozigot - sebanyak 15-20 kali.

Faktor risiko yang paling penting yang menyumbang kepada pembangunan thrombophilia agresif termasuk sindrom Antiphospholipid dengan antibodi anticardiolipin dan meningkatkan kekurangan yang anticoagulants protein semula jadi C, S dan antithrombin III protein.

Gejala embolisme pulmonari

Gejala penyakit itu berbeza-beza. Tidak ada gejala tunggal, di mana terdapat kemungkinan untuk mengatakan bahawa pesakit mempunyai embolisme paru-paru.

Apabila embolisme paru-paru boleh berlaku infarktopodobnye sakit retrosternal, nafas yg sulit, batuk, hemoptysis, hypotension, sianosis, pengsan (pengsan), yang juga boleh berlaku dalam penyakit yang berbeza lain.

Selalunya diagnosis dibuat selepas pengecualian infark miokard akut. Ciri ciri disynea dalam embolisme pulmonari adalah kejadiannya tanpa komunikasi dengan penyebab luaran. Sebagai contoh, pesakit menyatakan bahawa dia tidak boleh memanjat ke tingkat dua, walaupun hari sebelum dia melakukannya tanpa usaha. Dengan kekalahan cawangan kecil gejala arteri paru-paru pada mulanya boleh dipadamkan, tidak khusus. Hanya selama 3-5 hari terdapat tanda-tanda infark paru-paru: sakit dada; batuk; hemoptysis; penampilan efusi pleura (pengumpulan cecair dalam rongga dalaman badan). Sindrom demam berlaku antara 2 dan 12 hari.

Kompleks simptom yang lengkap hanya terdapat pada setiap pesakit ketujuh, tetapi tanda-tanda 1-2 didapati di semua pesakit. Dengan kekalahan cabang kecil arteri pulmonari, diagnosis biasanya dibuat hanya pada peringkat pembentukan infark paru, iaitu, selepas 3-5 hari. Kadangkala pesakit dengan embolisme pulmonari kronik diperhatikan oleh ahli pulmonologi untuk masa yang lama, sementara diagnosis dan rawatan tepat pada masanya dapat mengurangkan sesak nafas, meningkatkan kualiti hidup dan prognosis.

Oleh itu, untuk mengurangkan kos diagnosis, skala telah dibangunkan untuk menentukan kebarangkalian penyakit. Skala ini dianggap hampir setara, tetapi model Geneva lebih diterima untuk pesakit luar, dan skala P.S.Wells lebih sesuai untuk pesakit dalam. Mereka sangat mudah digunakan, termasuk penyebab utama (trombosis urat mendalam, sejarah neoplasma), dan gejala klinikal.

Selari dengan diagnosis embolisme pulmonari (PE), doktor mesti menentukan sumber trombosis, dan ini adalah tugas yang agak sukar, kerana pembentukan pembekuan darah di urat pada kaki yang lebih rendah sering asimptomatik.

Patogenesis thromboembolism pulmonari

Dasar patogenesis adalah mekanisme trombosis vena. darah beku dalam urat disebabkan oleh pengurangan kelajuan yang dihasilkan aliran darah vena akibat penutupan pasif mengurangkan dinding vena dalam ketiadaan pengecutan otot, vena varikos, mampatan formasi isipadu mereka. Sehingga kini, doktor tidak dapat mendiagnosis urat varikos pelvis (dalam 40% pesakit). Trombosis vena boleh berkembang dengan:

  • pelanggaran sistem pembekuan darah - patologi atau iatrogenik (diperolehi akibat rawatan, iaitu ketika mengambil GPTT);
  • kerosakan dinding vaskular akibat kecederaan, campur tangan pembedahan, trombophlebitis, kekalahannya oleh virus, radikal bebas semasa hipoksia, racun.

Gumpalan darah dapat dikesan oleh ultrasound. Berbahaya adalah mereka yang melekat pada dinding kapal dan bergerak dalam lumen. Mereka boleh keluar dan bergerak dengan darah ke arteri pulmonari. [1]

Kesan hemodinamik trombosis berlaku dengan luka lebih daripada 30-50% daripada jumlah katil paru. Embolisasi pulmonari membawa kepada peningkatan rintangan dalam peredaran peredaran pulmonari, peningkatan beban pada ventrikel kanan, dan pembentukan kegagalan ventrikel kanan akut. Walau bagaimanapun, tahap katil vaskular yang bukan sahaja dan tidak begitu banyak jumlah trombosis arteri sebagai hyperactivation sistem neurohormonal, melepaskan peningkatan serotonin, thromboxane, histamine, yang membawa kepada vasoconstriction (penyempitan salur-salur darah) dan kenaikan mendadak tekanan dalam arteri pulmonari. Pengangkutan oksigen menderita, hypercapnia muncul (tahap karbon dioksida dalam peningkatan darah). Ventrikel kanan diluaskan (diluaskan), terdapat ketidakstabilan tricuspid, merendahkan aliran darah koronari. Output jantung berkurang, yang mengakibatkan pengurangan pengisian ventrikel kiri dengan perkembangan disfungsi diastoliknya. Hipotensi sistemik (penurunan tekanan arteri) yang berkembang pada masa yang sama boleh diikuti oleh pengsan, keruntuhan, kejutan kardiogenik, sehingga kematian klinikal.

Mungkin penstabilan sementara tekanan darah mencetuskan ilusi kestabilan hemodinamik pesakit. Walau bagaimanapun, selepas 24-48 jam, gelombang kedua tekanan darah jatuh, yang disebabkan oleh tromboembolisme berulang, trombosis berterusan disebabkan oleh terapi antikoagulan yang tidak mencukupi. Hipoksia sistemik dan ketidakcukupan perfusi koronari (aliran darah) menyebabkan berlakunya lingkaran setan, yang membawa kepada perkembangan kegagalan peredaran ventrikel kanan.

Emboli bersaiz kecil tidak memburukkan keadaan umum, mereka mungkin menunjukkan hemoptysis, infarksi pneumonia terhad. [5]

Tahap pengkelasan dan perkembangan embolisme pulmonari

Terdapat beberapa klasifikasi embolisme pulmonari: keparahan proses, jumlah saluran terjejas dan kelajuan perkembangan, tetapi semuanya sukar digunakan dalam klinikal.

Jenis embolisme pulmonari berikut dibezakan dengan jumlah katil vaskular yang terkena:

  1. Massive - embolus dilokalkan di batang utama atau cawangan utama arteri pulmonari; 50-75% dari katil sungai terjejas. Keadaan pesakit sangat teruk, terdapat tekakardia dan penurunan tekanan darah. Perkembangan kejutan kardiogenik, kekurangan vaksin kanan akut, dicirikan oleh kematian yang tinggi.
  2. Embolisme lobar atau cawangan segmental arteri pulmonari - 25-50% daripada saluran terjejas. Terdapat semua simptom penyakit ini, tetapi tekanan darah tidak dikurangkan.
  3. Embolisme cawangan kecil arteri pulmonari - sehingga 25% daripada saluran terjejas. Dalam kebanyakan kes, ia adalah dua hala dan, paling sering, oligosimptomatik, serta berulang atau berulang.

Kursus klinikal embolisme pulmonari adalah paling akut ("fulminant"), akut, subacute (berlarutan) dan berulang kronik. Sebagai peraturan, kadar penyakit itu dikaitkan dengan jumlah trombosis cawangan arteri paru-paru.

Dengan keterukan, mereka menghidap penyakit yang teruk (dicatatkan pada 16-35%), sederhana (45-57%) dan ringan (15-27%) perkembangan penyakit.

Yang lebih penting untuk menentukan prognosis pesakit dengan embolisme pulmonari adalah stratifikasi risiko mengikut skala moden (PESI, sPESI), yang merangkumi 11 petunjuk klinikal. Berdasarkan indeks ini, pesakit itu tergolong dalam salah satu daripada lima kelas (I-V), di mana kematian 30 hari berbeza-beza dari 1 hingga 25%.

Komplikasi embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari akut boleh menyebabkan kegagalan jantung dan kematian secara tiba-tiba. Dengan perkembangan beransur-ansur hipertensi pulmonari thromboembolic kronik, kegagalan peredaran ventrikel kanan progresif.

Hipertensi pulmonari thromboembolic kronik (CTELG) adalah satu bentuk penyakit di mana terdapat obstruksi trombotik cawangan paru-paru kecil dan sederhana, menyebabkan peningkatan tekanan pada arteri pulmonari dan peningkatan beban pada jantung kanan (atrium dan ventrikel). CTELG adalah satu bentuk penyakit yang unik, kerana ia boleh dirawat dengan cara pembedahan dan terapeutik. Diagnosis dibuat berdasarkan data dari catheterization arteri pulmonari: tekanan pada arteri pulmonari meningkat di atas 25 mmHg. Seni, meningkatkan rintangan vaskular paru-paru di atas 2 U Kayu, mengenal pasti emboli di arteri pulmonari terhadap latar belakang terapi antikoagulan yang berpanjangan selama lebih dari 3-5 bulan.

Komplikasi yang teruk CTEPH adalah kegagalan peredaran ventrikel kanan progresif. Ciri-ciri kelemahan, berdebar-debar, toleransi beban yang berkurang, penampilan edema pada anggota bawah, pengumpulan cecair di rongga perut (ascites), dada (hydrothorax), beg jantung (hydropericardium). Pada masa yang sama, penderaan dalam kedudukan mendatar tidak hadir, tidak ada stagnasi darah dalam paru-paru. Selalunya dengan gejala seperti itu pesakit pertama datang kepada ahli kardiologi. Data mengenai penyebab penyakit lain tidak tersedia. Dekompensasi berpanjangan peredaran darah menyebabkan distrofi organ dalaman, kelaparan protein, penurunan berat badan. Prognosis sering tidak stabil, penstabilan sementara keadaan mungkin di latar belakang terapi dadah, tetapi rizab jantung cepat habis, pembengkakan sedang berjalan, jangka hayat jarang jarang melebihi 2 tahun.

Diagnosis embolisme pulmonari

Kaedah diagnostik yang digunakan untuk pesakit tertentu bergantung terutamanya pada penentuan kemungkinan embolisme pulmonari, keparahan keadaan pesakit dan keupayaan institusi perubatan.

Algoritma diagnostik dibentangkan dalam kajian PIOPED II 2014 (Siasatan Prospektif Diagnosis Embolisme Pulmonari). [1]

Di tempat pertama dari segi makna diagnostiknya ialah elektrokardiografi, yang sepatutnya dilakukan untuk semua pesakit. Perubahan patologi pada ECG - beban atrium kanan dan ventrikel yang teruk, gangguan irama kompleks, tanda-tanda kekurangan aliran darah koronari - membolehkan anda mengesyaki penyakit itu dan memilih taktik yang betul, menentukan tahap keparahan prognosis.

Penilaian saiz dan fungsi ventrikel kanan, tahap ketidakseimbangan tricuspid oleh echocardiography memberikan maklumat penting mengenai keadaan aliran darah, tekanan dalam arteri pulmonari, tidak termasuk penyebab lain keadaan serius pesakit, seperti pericardium tamponade, dissection (dissection) aorta dan lain-lain. Walau bagaimanapun, ini tidak semestinya berlaku kerana tingkap ultrabunyi sempit, obesiti pesakit, ketidakupayaan untuk menganjurkan perkhidmatan ultrasound sepanjang masa, selalunya dengan ketiadaan sensor transesophageal.

Kaedah untuk menentukan D-dimer terbukti sangat penting dalam kes-kes yang disyaki embolisme pulmonari. Walau bagaimanapun, ujian itu tidak benar-benar spesifik, kerana peningkatan hasil juga dijumpai dalam ketiadaan trombosis, misalnya, pada wanita hamil, orang tua, dengan fibrilasi atrial, dan neoplasma malignan. Oleh itu, kajian ini tidak ditunjukkan kepada pesakit yang mempunyai kebarangkalian penyakit yang tinggi. Walau bagaimanapun, dengan kebarangkalian yang rendah, ujian itu cukup bermaklumat untuk mengecualikan trombosis di dalam katil vaskular.

Untuk penentuan trombosis vena dalam, ultrasound pada bahagian bawah ekstrem adalah sangat sensitif dan spesifik, yang boleh dilakukan pada empat mata untuk pemeriksaan: kawasan inguinal dan popliteal di kedua-dua belah pihak. Meningkatkan kawasan kajian meningkatkan nilai diagnostik kaedah.

Tomografi komputasi dada dengan kontras vaskular adalah kaedah yang sangat menonjol untuk mendiagnosis embolisme pulmonari. Membolehkan anda memvisualisasikan kedua-dua cabang besar dan kecil arteri pulmonari.

Sekiranya tidak mustahil untuk melakukan CT scan dada (kehamilan, intoleransi kepada media kontras yang mengandungi iodin, dan lain-lain), adalah mungkin untuk melakukan perfiltrasi pengudaraan (V / Q) paru-paru. Kaedah ini boleh disyorkan kepada banyak kategori pesakit, tetapi hari ini ia masih tidak boleh diakses.

Sentuhan jantung yang betul dan angiopulmonografi kini merupakan kaedah yang paling bermaklumat. Dengan itu, anda boleh dengan tepat menentukan fakta embolisme, dan jumlah lesi. [6]

Malangnya, tidak semua klinik dilengkapi dengan isotop dan makmal angiografi. Tetapi pelaksanaan teknik pemeriksaan semasa rawatan utama pesakit - ECG, sinar-X kaji selidik dada, ultrasound jantung, ultrasound vena bahagian bawah kaki - membolehkan anda mengarahkan pesakit ke MSCT (multi-bahagian lingkaran tomografi dikira) dan pemeriksaan lanjut.

Rawatan embolisme pulmonari

Matlamat utama rawatan untuk embolisme pulmonari adalah untuk mengekalkan kehidupan pesakit dan mencegah pembentukan hipertensi pulmonari kronik. Pertama sekali, adalah perlu untuk menghentikan proses pembentukan thrombus di arteri pulmonari, yang, seperti yang dinyatakan di atas, tidak berlaku serentak, tetapi dalam masa beberapa jam atau hari.

Dengan trombosis besar-besaran, pemulihan patensi arteri tersekat, trombektomi, ditunjukkan, kerana ini membawa kepada normalisasi hemodinamik.

Untuk menentukan strategi rawatan, skala digunakan untuk menentukan risiko kematian pada awal PESI, sPESI. Mereka memungkinkan untuk membezakan kumpulan pesakit yang diberi rawatan pesakit luar, atau hospital perlu di hospital dengan MSCT, terapi trombotik kecemasan, trombektomi pembedahan, atau intervensi intravaskular transkutan.

http://probolezny.ru/tromboemboliya-legochnoy-arterii/

Gejala dan penjagaan kecemasan untuk embolisme pulmonari

Tromboembolisme arteri paru adalah kambuh berbahaya yang boleh menyebabkan seseorang mati secara tiba-tiba. Ini adalah trombus arteri tersumbat. Mengikut data rasmi, penyakit tersebut menjejaskan beberapa juta orang di seluruh dunia setiap tahun, sehingga satu perempat daripadanya meninggal dunia. Di samping itu, suku ini menyumbang hanya 30% daripada semua mangsa tromboembolisme. Sejak baki 70% penyakit itu hanya tidak dikenal pasti, dan diagnosis itu hanya dapat dijumpai selepas kematian.

Punca

Kejadian embolisme pulmonari dipicu oleh pembentukan emboli yang dipanggil. Ini adalah serpihan serpihan kecil sumsum tulang, titisan lemak, zarah kateter, sel-sel tumor, bakteria. Mereka boleh berkembang menjadi saiz yang kritikal dan menghalang katil arteri pulmonari.

Penyakit ini lebih mudah terdedah kepada wanita berbanding lelaki: mereka telah diperhatikan 2 kali lebih kerap. Di samping itu, doktor menandakan dua puncak umur, apabila risiko embolisme pulmonari sangat tinggi: selepas 50 dan selepas 60 tahun. Berapa banyak orang yang hidup selepas kambuh bergantung, pertama sekali, mengenai keamatan dan kesihatan umum. Dan juga sama ada sawan akan diulangi pada masa akan datang.

Kumpulan risiko bagi orang yang terdedah kepada penyumbatan arteri pulmonari dengan darah beku adalah di antara mereka yang mempunyai masalah kesihatan berikut:

  • obesiti;
  • urat varikos;
  • trombophlebitis;
  • lumpuh dan jangka panjang gaya hidup tetap;
  • penyakit onkologi;
  • kecederaan tulang tubular yang besar;
  • pendarahan;
  • peningkatan pembekuan darah.

Oleh itu, penyebab utama thromboembolism pulmonari adalah penuaan dan lesi saluran darah yang berkaitan dengan perkembangan patologi lain.

Tromboembolisme pulmonari juga lebih biasa di kalangan pemilik kumpulan darah kedua. Jarang, tetapi masih berlaku pergolakan pada anak-anak muda. Ia dikaitkan dengan perkembangan sepsis umbilik. Secara umum, orang muda dan sihat berusia 20-40 tidak begitu mudah terpengaruh.

Bergantung pada tahap penyumbatan arteri pulmonari, bentuk-bentuk thromboembolisme berikut harus dikenalpasti:

  • kecil - tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari;
  • penyerapan - penyumbatan satu lobus arteri pulmonari;
  • besar - 2 arteri dan lebih banyak terlibat;
  • mematikan akut, yang seterusnya, boleh dibahagikan mengikut berapa peratus daripada katil paru dipenuhi dengan gumpalan: sehingga 25, sehingga 50, sehingga 75, dan sehingga 100%.

Tromboembolisme pulmonari juga berbeza dengan sifat pembangunan dan kekambuhan:

  1. Yang paling ketara ialah penyumbatan arteri secara tiba-tiba di dalam paru-paru, cawangan utama dan batangnya. Apabila ini berlaku, serangan hipoksia, sangat perlahan atau berhenti bernafas. Tidak kira berapa umur pesakit, paling kerap seperti kambuh itu membawa maut.
  2. Subacute - satu siri geganti yang berlangsung selama beberapa minggu. Pembuluh darah besar dan sederhana disekat. Sifat berlarutan penyakit ini membawa kepada pelbagai serangan jantung di dalam paru-paru.
  3. Thromboembolism pulmonari kronik - gegap biasa yang berkaitan dengan penyumbatan cawangan-cawangan darah kecil dan sederhana.
Pelanggaran aliran darah ke paru-paru boleh mengakibatkan kematian mendadak

Perkembangan embolisme pulmonari boleh diwakili oleh algoritma berikut:

  • obturation - penyumbatan saluran udara.
  • peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari.
  • halangan dan halangan dalam saluran pernafasan mengganggu proses pertukaran gas.
  • berlakunya kekurangan oksigen.
  • pembentukan jalur seharian untuk penghantaran darah tepu yang kurang baik.
  • peningkatan beban pada ventrikel kiri dan ischemia.
  • penurunan dalam indeks jantung dan tekanan darah.
  • peningkatan tekanan arteri pulmonari sehingga 5 kPa.
  • kemerosotan proses peredaran koronari dalam otot jantung.
  • iskemia membawa kepada edema pulmonari.

Hingga seperempat pesakit selepas thromboembolism mengalami infark paru. Ia bergantung kepada vascularization - keupayaan tisu paru-paru untuk meregenerasi kapilari. Semakin cepat proses ini berlaku, kurang kemungkinan serangan jantung - pengorbanan miokardium jantung akibat kekurangan darah akut.

Tanda penyakit

Tanda-tanda tromboembolisme pulmonari boleh diucapkan atau mungkin tidak muncul sama sekali. Ketiadaan tanda-tanda penyakit yang akan berlaku dipanggil embolisme "senyap". Walau bagaimanapun, ini bukan kunci kepada kambuh yang tidak menyakitkan.

Apakah tanda-tanda embolisme pulmonari?

  • takikardia dan palpitasi jantung;
  • sakit di dada;
  • sesak nafas;
  • pendarahan darah;
  • suhu badan meningkat;
  • wheeze;
  • warna kebiruan;
  • batuk;
  • penurunan tekanan darah yang tajam.

Bergantung kepada berapa banyak dan tanda-tanda penyakit yang diperhatikan dalam pesakit, sindrom berikut dibezakan:

  1. Sindrom-pleural pulmonari adalah ciri-ciri tromboembolisme kecil atau subur, apabila cawangan kecil atau satu lobus arteri di dalam paru-paru menjadi disekat. Pada masa yang sama, gejala adalah terhad kepada batuk, sesak nafas dan sakit dada yang sedikit.
  2. Sindrom jantung berlaku dengan tromboembolisme pulmonari yang besar. Selain sakit takikardia dan sakit dada, gejala-gejala seperti hipotensi dan runtuhan, pengsan, dan impuls jantung diamati. Ubat serviks juga boleh membengkak dan denyutan boleh meningkat.
  3. Embolisme paru pada orang tua mungkin disertai dengan sindrom serebrum. Pesakit menderita kekurangan oksigen akut, sawan dan kehilangan kesedaran.
  • kematian;
  • serangan jantung atau keradangan paru-paru;
  • pleurisy;
  • serangan berulang, perkembangan penyakit tersebut menjadi bentuk kronik;
  • hipoksia akut.

Pencegahan

Prinsip utama untuk pencegahan tromboembolisme pulmonari adalah untuk memeriksa semua orang yang berisiko mengembangkan patologi ini. Ia adalah perlu untuk memulakan dari kategori pesakit yang berpotensi ketika memilih cara untuk mencegah penyumbatan arteri pulmonari oleh trombus.

Perkara paling mudah yang boleh dinasihatkan sebagai langkah pencegahan ialah pendakian awal dan berjalan. Jika pesakit adalah pesakit katil, latihan khas pada peranti pedal juga boleh ditetapkan kepadanya.

Perlu diingatkan bahawa embolisme pulmonari bermula dengan kapal sistem peredaran periferal di bahagian bawah kaki. Sekiranya pada waktu petang kaki dicurahkan, mereka menjadi sangat letih, maka ini adalah alasan yang serius untuk difikirkan.

Untuk melindungi kaki anda, adalah bernilai:

  1. Cuba kurangkan kaki anda. Termasuk, untuk mengurangkan atau mengubah gaya kerja rumah: sejauh mungkin, lakukan semasa duduk dan mewakilkan beberapa tanggungjawab untuk kerja rumah.
  2. Tarik tumit berpihak kepada kasut yang selesa.
  3. Berhenti merokok. Tromboembolisme pulmonari berkembang dalam perokok 3 kali lebih kerap.
  4. Jangan mandi di dalam bilik mandi.
  5. Jangan angkat beban.
  6. Minum banyak air bersih - ia merangsang pembaharuan plasma darah.
  7. Beri latihan ringan pada waktu pagi untuk merangsang peredaran darah.

Sekiranya gejala-gejala yang serius dan kecenderungan kepada penyakit itu dijumpai, doktor boleh mengesyorkan pencegahan dadah embolisme pulmonari. Iaitu:

  • suntikan heparin;
  • pentadbiran intravena penyelesaian reopoliglyukin;
  • pemasangan penapis atau klip pada arteri paru-paru.

Diagnosis penyakit ini

Embolisme pulmonari adalah salah satu yang paling sukar untuk mendiagnosis patologi, yang sering boleh mengelirukan walaupun pakar yang berpengalaman. Bantu doktor untuk membuat keputusan yang betul adalah tanda-tanda kerentanan terhadap penyakit ini.

Kambuhnya tromboembolisme paru-paru, walaupun gejala, mudah dikelirukan dengan infarksi miokardium atau serangan radang paru-paru. Oleh itu, diagnosis yang betul adalah keadaan pertama yang menjamin rawatan yang berjaya.

Pertama sekali, doktor berkomunikasi dengan pesakit untuk mencipta sejarah kehidupan dan kesihatan. Aduan sesak nafas, sakit dada, keletihan dan kelemahan, pendedahan darah dalam kombinasi dengan keturunan, kehadiran tumor, penggunaan ubat hormon harus memberi amaran kepada doktor.

Pemeriksaan awal pesakit melibatkan pemeriksaan fizikal. Warna tertentu kulit, bengkak, genangan dan kebas pada paru-paru, murmur jantung mungkin menunjukkan tromboembolisme paru-paru.

Kaedah diagnostik utama instrumental:

  1. Elektrokardiogram menunjukkan keabnormalan dalam kerja ventrikel kanan yang disebabkan oleh iskemia. Tetapi ECG menunjukkan patologi yang jelas hanya dalam 20% kes. Iaitu, walaupun hasil negatif tidak boleh dipanggil dengan tepat. Thromboembolisme cawangan kecil arteri paru-paru hampir tidak memberi diagnosis seperti itu.
  2. Radiografi membolehkan anda mengambil gambar embolisme paru-paru. Tetapi, seperti ECG, ini hanya mungkin jika patologi dikembangkan kepada bentuk yang besar. Semakin besar kawasan penyumbatan, semakin ketara dalam diagnosis.
  3. Komputasi tomografi lebih cenderung mempunyai hasil yang boleh dipercayai. Terutamanya jika pesakit mempunyai tromboembolisme pulmonari, serangan jantung disyaki.
  4. Scintigraphy Perfusion adalah salah satu kaedah diagnostik yang paling tepat. Ia biasanya digunakan dalam kombinasi dengan x-ray. Jika hasilnya positif, rawatan embolisme pulmonari adalah ditetapkan.

Untuk membuat gambaran objektif penyakit, angiografi terpilih digunakan, yang juga membantu untuk menentukan lokasi bekuan.

Tanda-tanda yang ditentukan oleh embolisme pulmonari:

  • imej darah beku;
  • mengisi kekurangan di dalam kapal;
  • halangan dalam kapal dan ubah bentuknya, pengembangan;
  • asimetri pengisian arteri;
  • Memperpanjang saluran darah.

Kaedah diagnostik ini agak sensitif, dan mudah diterima oleh pesakit yang sukar.

Tromboembolisme pulmonari juga didiagnosis menggunakan teknik moden seperti:

  • tomografi terkira lingkaran paru-paru;
  • angiopulmonografi;
  • warna Doppler mengkaji aliran darah di dada.

Bagaimanakah penyakit itu dirawat?

Rawatan tromboembolisme pulmonari mempunyai dua tujuan utama: penyembuhan semula hemat dan vaskular katil, yang telah disekat.

Penjagaan kecemasan untuk tromboembolisme pulmonari - senarai langkah yang diperlukan untuk menyelamatkan seseorang yang tiba-tiba mengalami kambuh di luar hospital. Termasuk preskripsi berikut:

  • tidur rehat.
  • suntikan anestetik, biasanya doktor menetapkan fentanyl, penyelesaian droperidol, omnopon, promedol atau lexir untuk kes tersebut. Tetapi sebelum pengenalan dadah, anda perlu berunding dengan doktor anda sekurang-kurangnya melalui telefon.
  • satu kali pengenalan 10-15 ribu heparin.
  • pengenalan reopolyuglyukina.
  • terapi pernafasan dan pernafasan.
  • resusitasi sekiranya berlaku kematian klinikal.

Penjagaan kecemasan untuk embolisme pulmonari adalah satu set langkah yang agak kompleks, jadi sangat disarankan agar diberikan oleh doktor profesional.

Bagaimana embolisme pulmonari dirawat? Sekiranya diagnosis dibuat tepat pada masanya, doktor dapat mencegah terjadinya kambuh. Rawatan jangka panjang tromboembolisme pulmonari melibatkan langkah-langkah berikut:

  • penyingkiran bekuan dari kapal dalam paru-paru;
  • pencegahan trombosis yang menguntungkan;
  • peningkatan dalam penyambung arteri pulmonari cagaran;
  • dilatasi kapilari;
  • pencegahan penyakit sistem pernafasan dan peredaran darah.

Dadah farmakologi utama dalam rawatan thromboembolism pulmonari adalah heparin. Ia boleh ditadbir sebagai suntikan atau secara lisan. Darah heparin bergantung kepada keparahan penyakit dan sifat darah. Khususnya, keupayaannya untuk membeku.

Tromboembolisme pulmonari juga melibatkan penggunaan antikoagulan. Mereka melambatkan proses pembekuan darah. Itu, sebaliknya, menghalang pembentukan emboli baru. Sering kali, teknik ini mencukupi untuk menyembuhkan bentuk kecil penyakit vaskular paru-paru.

Anticoagulants tidak mempunyai kesan pada pembentukan yang lebih tinggi: gumpalan boleh dibubarkan hanya dengan sendirinya, dan walaupun selepas tempoh tertentu telah berlalu.

Pembuangan darah dari sistem arteri pulmonari

Selalunya menggunakan terapi oksigen. Tromboembolisme pulmonari melibatkan ketepuan tiruan badan dengan oksigen.

Emboliectomy - penyingkiran pembekuan darah dari kapal dalam paru-paru. Ini menutup batang-batang utama arteri. Ini adalah teknik yang agak berisiko. Penggunaannya adalah wajar jika thromboembolism pulmonari telah mencapai bentuk yang besar dan terancam dengan kambuh akut.

Untuk tromboembolisme pulmonari, pemasangan penapis juga disyorkan. Reka bentuk yang paling popular adalah "payung" Greenfield.

"Payung" dimasukkan ke dalam vena cava dan "larut" cangkuk nipis, dengan bantuan yang dipasang pada dinding kapal. Ternyata sejenis jaringan. Darah mengalir dengan tenang melaluinya, sementara pembekuan padat jatuh ke dalam "perangkap", selepas itu ia dikeluarkan.

Thromboembolisme pulmonari adalah patologi yang agak tidak dapat diramalkan. Ia boleh dielakkan hanya dengan menggunakan kaedah pencegahan yang paling cetek: gaya hidup yang sihat.

http://cardio-life.ru/tromboz/tromboemboliya-legochnoj-arterii.html

Apakah embolisme pulmonari?

Embolisme pulmonari adalah keadaan yang mengancam nyawa yang berkembang akibat penyumbatan aliran darah dalam satu atau lebih cabang arteri pulmonari. Selalunya, tromboembolisme membawa kepada kematian pesakit segera, dan, dengan trombosis besar-besaran, hasil maut berlaku begitu cepat sehingga tidak ada langkah segera, walaupun di hospital, sering tidak berkesan.

Menurut perangkaan, penyumbatan lengkap atau separa aliran darah berada di peringkat kedua di antara punca kematian awal pada orang yang lebih tua. Sebagai peraturan, dalam kategori ini kehadiran patologi dikesan secara anumerta. Di kalangan muda, perkembangan tromboembolisme hanya dalam 30% menyebabkan kematian pesat, dengan terapi yang disasarkan dalam kategori ini, sering kali mungkin untuk mengurangkan risiko infark paru-paru yang luas.

Etiologi penyakit ini

Pada masa ini, tromboembolisme arteri pulmonari tidak dianggap sebagai penyakit bebas, kerana keadaan patologi ini biasanya berkembang terhadap latar belakang penyakit sistem kardiovaskular yang ada pada seseorang. Dalam 90% kes perkembangan keadaan sedemikian seperti embolisme pulmonari, punca-punca masalah terletak pada pelbagai penyakit kardiovaskular sistem. Patologi sistem kardiovaskular yang boleh mencetuskan perkembangan embolisme pulmonari termasuk:

  • trombosis urat mendalam;
  • urat varikos;
  • trombophlebitis;
  • stenosis mitral dengan reumatik:
  • penyakit jantung iskemia;
  • fibrilasi atrial mana-mana etiologi;
  • endokarditis infektif;
  • miokarditis bukan reumatik;
  • kardiomiopati;
  • thrombophilia;
  • trombosis vena cava inferior.

Kurang biasa, penyumbatan aliran darah di arteri pulmonari diperhatikan terhadap latar belakang pelbagai masalah kanser, penyakit pernafasan, penyakit autoimun dan kecederaan yang meluas. Kebanyakan menyumbang kepada perkembangan embolisme paru-paru pada perut, pankreas dan paru-paru. Selalunya, pelanggaran aliran darah di dalam paru-paru dikaitkan dengan proses septik yang umum. Di samping itu, kemunculan embolisme pulmonari mungkin akibat daripada sindrom antiphospholipid, di mana antibodi spesifik untuk phospholipid, platelet, tisu saraf dan sel endothelial terbentuk di dalam tubuh manusia, yang membawa kepada pembentukan emboli.

Kecenderungan keturunan untuk perkembangan embolisme pulmonari mungkin berlaku. Di samping itu, ada kemungkinan untuk mengenal pasti beberapa faktor predisposisi untuk perkembangan embolisme pulmonari, yang walaupun tidak langsung menyebabkan perkembangan keadaan patologi ini, pada masa yang sama menyumbang dengan ketara kepada ini. Faktor-faktor predisposisi ini termasuk:

  • memaksa tidur dengan penyakit;
  • umur lanjut;
  • gaya hidup yang tidak aktif;
  • banyak jam memandu;
  • jam penerbangan;
  • perjalanan panjang mengambil diuretik;
  • merokok;
  • kemoterapi yang lalu;
  • pengambilan pil kontraseptif yang tidak terkawal;
  • diabetes;
  • pembedahan terbuka;
  • obesiti;
  • radang dingin;
  • luka bakar teruk.

Gaya hidup tidak sihat menyumbang kepada pembentukan bekuan darah. Sebagai contoh, kekurangan zat makanan menyebabkan peningkatan tahap kolesterol dan gula darah secara beransur-ansur, yang sering menyebabkan kerosakan terhadap unsur-unsur tertentu sistem kardiovaskular dan pembentukan bekuan darah, yang boleh menyekat sebahagian atau sepenuhnya aliran darah dalam satu atau lebih cabang arteri pulmonari.

Patogenesis embolisme pulmonari

Patogenesis thromboembolism pulmonari kini dipelajari dengan baik. Dalam majoriti kes, pembekuan darah yang menyebabkan embolisme pulmonari pada latar belakang pelbagai penyakit sistem kardiovaskular dan faktor-faktor predisposisi terbentuk dalam urat mendalam dari kaki bawah. Ia adalah di bahagian badan ini bahawa terdapat semua prasyarat untuk pembangunan proses yang tidak stabil, yang, terhadap latar belakang penyakit sedia ada sistem kardiovaskular, menjadi batu loncatan untuk pembentukan gumpalan darah.

Sebagai peraturan, bekuan darah mula terbentuk di dinding yang rosak dari saluran darah. Ini termasuk kolesterol, sel-sel darah biasa dan unsur-unsur lain. Pembentukan sedemikian boleh terbentuk di dinding saluran darah yang rosak untuk tempoh masa yang sangat panjang. Selalunya pembentukan disertai dengan penampilan proses keradangan. Apabila pembentukan ini bertambah, aliran darah di dalam saluran darah yang rosak secara beransur-ansur melambatkan, yang memberikan trombus peluang untuk berkembang dalam saiz. Di bawah keadaan tertentu, bekuan darah boleh pecah dari dinding salur darah yang terletak di kaki dan bergerak melalui aliran darah ke paru-paru.

Satu lagi laman web pembentukan bekuan darah adalah jantung. Dengan kehadiran aritmia dan gangguan irama pelbagai jenis, gumpalan darah, sebagai peraturan, mula terbentuk dalam nod sinus. Di hadapan luka berjangkit pada katup jantung, iaitu, dengan endokarditis, bakteria membentuk seluruh koloni yang menyerupai kubis. Pertumbuhan ini dibentuk pada injap injap, dan kemudian menjadi ditutupi dengan fibrin, platelet dan unsur-unsur lain, berubah menjadi bekuan darah penuh.

Dengan pemisahan bekuan darah sedemikian mungkin terdapat penyumbatan arteri pulmonari. Di hadapan kerosakan nekrotik, misalnya, disebabkan oleh infarksi miokardium, keadaan yang baik dicipta untuk pembentukan trombus. Terdapat mekanisme lain untuk pembentukan pembekuan darah yang dapat menyekat sebahagian besar aliran darah dalam arteri paru-paru, tetapi mereka kurang biasa.

Klasifikasi patologi

Terdapat banyak pendekatan untuk klasifikasi embolisme pulmonari. Bergantung pada lokasi bekuan darah atau bekuan darah yang menghalang aliran darah di arteri paru-paru, varian patologi berikut dibezakan:

  1. Tromboembolisme besar-besaran, di mana embolus terjebak di cawangan utama atau di batang utama arteri pulmonari.
  2. Embolisme lobar dan cawangan arteri segmental.
  3. Embolisme cawangan kecil arteri paru-paru. Dalam kebanyakan kes, pelanggaran tersebut adalah dua hala.

Apabila mendiagnosis keadaan seperti embolisme pulmonari, sangat penting untuk mengenal pasti kelantangan yang terputus dari aliran darah utama akibat penyumbatan lumen kapal oleh trombus. Terdapat 4 bentuk utama embolisme pulmonari, bergantung kepada aliran darah arteri yang tersedia:

  1. Kecil Dalam bentuk ini, sehingga 25% daripada saluran darah dalam paru-paru dipotong daripada aliran darah keseluruhan. Dalam kes ini, walaupun sesak nafas yang ketara, ventrikel kanan jantung terus berfungsi dengan normal.
  2. Submassive. Dalam bentuk ini, dari 25 hingga 50% saluran darah yang terletak di dalam paru-paru dipotong daripada aliran darah. Dalam kes ini, ketidakstabilan ventrikel kanan sudah mula muncul di ECG.
  3. Besar. Dalam bentuk embolisme pulmonari daripada jumlah aliran darah, lebih daripada 50% daripada saluran darah yang terletak di paru-paru dipotong. Dalam kes ini, peningkatan manifestasi kegagalan pernafasan dan jantung, yang sering menyebabkan kematian.
  4. Maut. Bentuk ini menyebabkan kematian hampir seketika, kerana ia diperhatikan melumpuhkan trombus lebih daripada 75% daripada saluran darah yang terletak di paru-paru.

Manifestasi klinik embolisme pulmonari mungkin berbeza-beza dalam kes-kes yang berlainan. Pada masa ini, dalam kumpulan yang berasingan terdapat kes-kes perkembangan embolisme pulmonari, yang boleh dicirikan oleh kursus fulminant, akut, subakut dan kronik (kambuh). Prognosis survival sebahagian besarnya bergantung kepada kadar perkembangan manifestasi klinikal keadaan patologi ini.

Manifestasi gejala PE

Keterukan dan kadar peningkatan manifestasi gejala tromboembolisme sebahagian besarnya bergantung kepada lokalisasi trombus, yang menyumbat aliran darah, jumlah volume saluran darah yang dipotong dari saluran utama dan beberapa faktor lain. Dalam kebanyakan kes, gejala akut keadaan patologi ini meningkat selama 2-5 jam. Ia biasanya dicirikan oleh manifestasi sindrom pleural kardiovaskular dan pulmonari. Tanda-tanda embolisme pulmonari berikut dapat dibezakan:

  • sesak nafas;
  • hemoptysis;
  • berasa nafas pendek;
  • sianosis kulit;
  • suhu badan meningkat;
  • peningkatan pernafasan;
  • mengeringkan kering;
  • kelemahan umum;
  • sakit dada yang teruk;
  • takikardia;
  • denyutan nadi positif;
  • bengkak pada leher;
  • arrhythmia;
  • extrasystole.

Sekiranya tiada terapi yang disasarkan, keadaan seseorang semakin merosot. Terdapat gejala baru yang menjadi akibat daripada pelanggaran hati. Kesan embolisme pulmonari dalam kebanyakan kes adalah sangat tidak menyenangkan, walaupun walaupun bantuan disediakan tepat pada waktunya, seseorang mungkin mengalami serangan tromboembolisme berulang, perkembangan hipoksia akut, hipoksia akut, disertai dengan pelanggaran fungsinya, dan kejadian buruk lain yang dapat menyebabkan kematian. atau pengurangan ketara dalam kualiti hidup. Dalam sesetengah kes, manifestasi simptom pernafasan dan kegagalan jantung yang disebabkan oleh tromboembolisme meningkat dengan begitu pantas sehingga seseorang mati dalam masa 10-15 minit.

Komplikasi yang mungkin

Satu hari selepas penyumbatan arteri di paru-paru dengan bekuan darah, jika seseorang berjaya mengalami tempoh akut pertama, dia menunjukkan peningkatan dalam manifestasi gangguan yang disebabkan oleh kekurangan bekalan oksigen dari semua tisu badan.

Pada masa akan datang, disebabkan oleh peredaran serebral dan ketepuan sel-sel otak dengan oksigen, pening, bunyi bising, kejang, bradikardia, muntah-muntah, sakit kepala yang teruk dan hilang kesedaran diperhatikan. Di samping itu, terdapat pendarahan intracerebral yang luas dan pembengkakan otak, yang selalunya berakhir dengan penyinaran atau koma yang mendalam.

Sekiranya tanda-tanda tromboembolisme berkembang dengan perlahan, pesakit mungkin mengalami gangguan psikomotor, sindrom meningeal, polyneuritis dan hemiparesis. Mungkin ada kenaikan suhu badan, yang tinggi dari 2 hingga 12 hari.

Di sesetengah pesakit, perkembangan sindrom perut dan imunologi diperhatikan kerana peredaran darah terjejas. Sindrom perut disertai dengan pembengkakan hati, belahan sakit, sakit di hipokondrium dan muntah. Sebagai peraturan, jika seseorang tidak mati dalam hari pertama, dan pada masa yang sama, penjagaan perubatan yang komprehensif tidak disediakan, atau jika ia tidak berkesan, disebabkan oleh pecahan bekalan oksigen ke tisu paru-paru, kematian mereka secara beransur-ansur bermula.

Pada pesakit teruk, infark paru-paru dan radang paru-paru infeksi sudah berkembang pada hari 1-3. Komplikasi yang paling berbahaya bagi embolisme pulmonari adalah kegagalan organ banyak, yang sering menjadi punca kematian walaupun bagi pesakit yang berjaya bertahan dalam tempoh akut dalam keadaan penyakit ini.

Kaedah diagnostik

Apabila gejala mengiringi perkembangan emboli paru-paru, anda perlu segera menghubungi ambulans, kerana pesakit yang lebih cepat dibawa ke hospital, semakin tinggi kemungkinan untuk lebih cepat menentukan masalah tersebut. Diagnosis embolisme pulmonari adalah kesukaran yang besar, kerana doktor sering membezakan keadaan ini akibat strok, serangan jantung dan keadaan akut yang lain. Menurut statistik, kira-kira 70% orang yang mati akibat perkembangan keadaan seperti embolisme pulmonari, penyebab kematian adalah masa terlambat diagnosis yang betul.

Untuk membuat diagnosis yang betul dengan cepat, doktor harus, pertama sekali, mengumpul sebanyak mungkin anamnesis dan mengenali sejarah penyakit ini, sebagai petunjuk faktor risiko untuk embolisme pulmonari sering membolehkan kita dengan cepat mengesan perkembangan keadaan ini. Sejurus selepas pesakit memasuki unit penjagaan intensif, satu langkah yang diperlukan adalah penilaian menyeluruh terhadap keadaan pesakit dan manifestasi gejala.

Yang penting dalam diagnosis embolisme pulmonari adalah pelbagai kajian klinikal. Elektrokardiogram boleh dijadualkan untuk dinamik, yang membolehkan untuk mengecualikan kegagalan jantung dan strok. Untuk mengesahkan embolisme pulmonari, kajian seperti:

  • ujian darah umum dan biokimia;
  • analisis umum dan biokimia air kencing;
  • coagulogram;
  • mengkaji komposisi gas darah;
  • radiografi paru-paru;
  • scintigraphy;
  • Ubah urat USDG yang lebih rendah;
  • angiopulmonografi;
  • kontras phlebography.
  • lingkaran CT;
  • warna Doppler mengkaji aliran darah di dada.

Apabila menjalankan diagnosis sepenuhnya menggunakan kajian diagnostik moden, mungkin bukan sahaja untuk menentukan punca berlakunya manifestasi simptomatik yang ada, tetapi juga penyetempatan trombi. Perumusan diagnosis bergantung bukan sahaja pada lokasi bekuan darah yang mengancam nyawa, tetapi juga dengan kehadiran penyakit lain dalam sejarah. Diagnosis komprehensif membolehkan anda menentukan strategi rawatan yang terbaik untuk pesakit, jadi jika pesakit dibawa ke unit rawatan intensif yang dilengkapi dengan peralatan perubatan terbaik, kemungkinan kelangsungan hidupnya cukup tinggi, kerana rawatan yang memadai dapat dimulakan sesegera mungkin.

Rawatan konservatif

Dalam majoriti kes, rawatan lengkap tromboembolisme hanya boleh dijalankan di hospital pesakit. Dalam sesetengah kes, apabila pesakit mempunyai prasyarat untuk perkembangan emboli paru-paru, dan yang lain mengesyaki, atau doktor kecemasan percaya bahawa ia adalah patologi yang menimbulkan tanda-tanda penyakit yang sedia ada, penjagaan kecemasan yang mencukupi dapat dilakukan.

Pesakit dibebaskan dari pakaian yang sempit dan diletakkan di permukaan rata. Satu dos besar dadah seperti Heparin, yang menggalakkan penyerapan darah beku pesat, biasanya disuntik ke dalam vena untuk menstabilkan keadaan. Sekiranya bekuan darah benar-benar menghalang aliran darah, pengenalan ubat ini boleh menyebabkan penyerapan sebahagiannya, yang membolehkan sekurang-kurangnya mengembalikan aliran darah ke arteri paru-paru. Selanjutnya, Eufilin dicairkan di Reopoliglukine disuntik. Dengan kehadiran manifestasi teruk hipertensi arteri, Reopoliglukine boleh diberikan secara intravena oleh doktor kecemasan.

Di dalam rangka pertolongan pertama, doktor yang datang ke panggilan boleh melakukan terapi yang bertujuan untuk mengurangkan manifestasi kegagalan pernafasan. Rawatan dadah yang komprehensif boleh ditetapkan hanya selepas diagnosis menyeluruh di hospital. Sekiranya pesakit mempunyai kecurigaan tromboembolisme semasa ketibaan semasa panggilan, dan bantuan yang diperlukan disediakan, peluang pesakit untuk bertahan hidup sangat meningkat. Selepas diagnosis, rawatan ubat embolisme pulmonari yang mencukupi boleh diresepkan. Terapi konservatif yang komprehensif perlu ditujukan kepada:

  • menghentikan pembentukan pembekuan lebih lanjut;
  • memastikan penyerapan darah beku;
  • pampasan manifestasi kekurangan paru-paru;
  • pampasan untuk kegagalan jantung;
  • rawatan infark paru-paru dan komplikasi lain;
  • desensitization;
  • pelepasan sakit;
  • penghapusan komplikasi lain.

Untuk rawatan tromboembolisme pulmonari yang disasarkan, perlu menyediakan pesakit dengan rehat lengkap, dia harus mengambil kedudukan terlentang di atas katil dengan kepala kepala yang dibangkitkan. Seterusnya adalah terapi trombolitik dan antikoagulasi. Pesakit adalah ubat yang mempunyai kesan thrombolytic, termasuk Avelysin, Streptase dan Streptodekaza. Ubat-ubatan ini menyumbang kepada pembubaran thrombus. Biasanya, ubat-ubatan ini disuntik ke dalam urat subclavian atau salah satu daripada urat periferal pada bahagian atas. Dengan trombosis yang luas, ubat-ubatan ini boleh disuntik terus ke arteri pulmonari yang disekat. Dalam kes ini, pentadbiran intravena Heparin dan Prednisolone, larutan natrium klorida 0.9% dan larutan nitrogliserin 1% ditunjukkan.

Penyelesaian diperkenalkan menggunakan dropper. 2 hari pertama dari saat penyumbatan aliran darah di paru-paru diberikan dosis besar ubat-ubatan ini, selepas itu pesakit dapat dipindahkan ke dosis penyelenggaraan. Pada hari terakhir rawatan intensif, antikoagulan tidak langsung ditetapkan, sebagai contoh, Warfarin atau Pelentate. Pada masa akan datang, rawatan dengan antikoagulan tidak langsung mungkin berterusan untuk masa yang lama. Untuk kesakitan dada yang teruk, ubat-ubatan biasanya ditetapkan sebagai kepunyaan kumpulan antispasmodik dan analgesik. Penyedutan oksigen diperlukan untuk mengimbangi kegagalan pernafasan. Dalam sesetengah kes, perlu menyambung pesakit ke ventilator.

Apabila tanda-tanda kegagalan jantung dikesan, glikosida jantung boleh digunakan. Pelbagai langkah boleh dilakukan, ditunjukkan dalam kekurangan vaskular akut. Untuk mengurangkan tindak balas imunologi, antihistamin kuat diberikan, misalnya, Dimedrol, Suprastin, Pipolfen, dan sebagainya. Sekiranya terdapat gangguan tambahan, penggunaan ubat tambahan untuk pelepasan berkesan dapat ditunjukkan.

Kontra untuk rawatan

Walaupun terapi konservatif dapat menyelamatkan nyawa seseorang dan biasanya digunakan selepas munculnya kecurigaan sedikit darah beku yang menghalang aliran darah di dalam saluran darah, terapi tersebut masih mempunyai beberapa kontra yang perlu diambil oleh kakitangan perubatan untuk mencegah keadaan menjadi lebih teruk. Kontraindikasi untuk terapi trombolitik termasuk:

  • kehadiran pendarahan aktif dalam pesakit;
  • kehamilan;
  • kehadiran sumber pendarahan yang berpotensi;
  • hipertensi yang teruk;
  • strok pendarahan sebelumnya dalam pesakit;
  • gangguan pendarahan;
  • otak trauma dan kecederaan tulang belakang;
  • sejarah strok iskemia;
  • hipertensi arteri kronik;
  • catheterisasi urat jugular dalaman;
  • kegagalan buah pinggang;
  • kegagalan hati;
  • batuk kering aktif;
  • pengelupasan aneurisma aorta;
  • penyakit berjangkit akut.

Sekiranya ada sejarah keadaan patologi, doktor perlu menilai secara menyeluruh risiko yang berkaitan dengan rawatan perubatan dan risiko yang berkaitan dengan penyakit itu sendiri.

Campur tangan pembedahan

Rawatan pembedahan tromboembolisme arteri pulmonari yang ada dalam pesakit dijalankan secara eksklusif dalam kes di mana kaedah konservatif tidak dapat memberi kesan positif yang diperlukan dengan cepat, atau jika penggunaannya tidak diingini. Pada masa ini, 3 jenis operasi aktif digunakan, termasuk:

  • campur tangan dalam keadaan kesesakan sementara urat berongga:
  • campur tangan dalam menyambung pesakit ke mesin jantung-paru-paru;
  • embolectomy melalui cabang utama arteri pulmonari.

Sebagai peraturan, operasi di bawah keadaan oklusi sementara urat berongga digunakan untuk mengesahkan embolus besar batang utama atau kedua-dua cawangan arteri pulmonari. Dalam kes penyakit arteri pulmonari unilateral, embolectomy biasanya dilakukan. Dengan embolus paru-paru besar, pembedahan boleh dilakukan dengan sokongan peredaran ekstrasorporeal. Jenis rawatan pembedahan dipilih oleh pakar bedah secara individu, dengan mengambil gambar klinikal. Prognosis kelangsungan hidup pesakit bergantung pada beban sejarah kardiovaskular dan penyakit lain. Kaedah lain untuk mengeluarkan darah beku sedang dibangunkan dalam bidang perubatan.

Langkah-langkah pencegahan

Walaupun darah beku di dalam paru-paru membentuk penyumbatan aliran darah dengan cepat, masih cukup untuk menangani masalah ini melalui pencegahan komprehensif. Pertama sekali, untuk mengelakkan perkembangan keadaan berbahaya seperti emboli paru-paru, perlu mengekalkan gaya hidup yang sihat. Penolakan lengkap alkohol dan merokok mengurangkan risiko untuk membangunkan keadaan ini sebanyak 30%.

Sangat penting untuk makan dengan betul dan sentiasa memonitor berat badan, kerana pada orang yang gemuk, komplikasi ini semakin sering terjadi. Adalah lebih baik jika diet harian akan mengandungi lemak haiwan yang sedikit dan seberapa banyak sayur-sayuran dan buah-buahan yang mengandungi serat yang mungkin. Untuk sebahagian besar, bekuan darah di bahagian bawah kaki akan menyumbang kepada dehidrasi. Seorang dewasa perlu minum sekurang-kurangnya 1.5-2 liter air tulen setiap hari. Sekiranya seseorang mempunyai penyakit yang boleh mencetuskan pembentukan pembekuan darah, penggunaan antikoagulan untuk tujuan prophylactic mungkin ditunjukkan.

Dengan kehadiran penyakit pembuluh darah pada bahagian bawah kaki, langkah-langkah pencegahan tambahan diperlukan. Ia perlu menjalani rawatan terapi penyakit vena kaki yang kronik. Dalam sesetengah kes, doktor boleh mengesyorkan memakai pakaian rajut khas, penempaan elastik kaki. Sekiranya pesakit berada dalam kedudukan terlentang untuk masa yang panjang selepas pembedahan, serangan jantung atau peredaran serebrum, langkah-langkah yang diperlukan adalah pemulihan penuh dan pengaktifan pesakit yang lebih cepat. Ini amat penting untuk orang tua yang darah beku terbentuk di bawah keadaan sedemikian dengan cepat.

Dalam sesetengah kes, penyingkiran profilaktik kawasan urat yang boleh membentuk bekuan darah pada masa akan datang mungkin ditunjukkan. Orang yang mempunyai risiko darah tinggi boleh ditunjukkan memasang penapis cava khas. Penapis ini adalah jejaring kecil, yang menghalang aliran bebas darah beku yang sedia ada dari urat mendalam dari kaki bawah. Perlu diingat bahawa penapis cava itu bukanlah obat mujarab, kerana ia boleh mencetuskan kemunculan komplikasi tambahan. Kira-kira 10% pesakit yang ditapis dengan penapis kava diperhatikan dalam perkembangan trombosis di tempat pemasangan penuras. Risiko pengulangan trombosis adalah kira-kira 20%. Apabila memasang penapis cava, risiko perkembangan sindrom pasca trombotik kekal (dalam 40% kes).

Sumber maklumat tambahan:

Garis panduan klinikal nasional Persatuan Sains Saintifik Semua Rusia. Moscow, 2010.

Bantuan kecemasan kecemasan: panduan untuk doktor. Di bawah ed umum. prof. V.V Nikonov. Kharkov, 2007.

A. Kartashev. Embolisme pulmonari. Cadangan baru ESC (2008)

Vs Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev dan lain-lain. Garis panduan klinikal Rusia untuk diagnosis, rawatan dan pencegahan komplikasi thromboembolic vena.

http://pneumonija.com/emergency/chto-takoe-tromboemboliya-legochnoj-arterii.html

Lebih Artikel Pada Lung Kesihatan